水、电解质代谢紊乱课件.pptxVIP

水、電解質代謝紊亂

第一節脫水水和電解質廣泛分佈於機體細胞內外，統稱體液，它在機體生命活動中發揮著非常重要的作用。正常成人體液總量約占體重的60%，分為細胞內液和細胞外液。細胞內液約占體重的40%，細胞外液約占體重的20%。在細胞外液中，血漿約占5%，組織液約占15%。體液的總量、分佈因年齡、性別、胖瘦不同而有所差別。

第一節脫水概念：水鈉攝入不足或丟失過多-—體液減少。分類：高滲性低滲性等滲性血漿滲透壓：280~310mmol/L血鈉含量：130~150mmol/L

第一節脫水一、高滲性脫水特點：失水＞失鈉血漿滲透壓：＞310mmol/L血鈉含量：＞150 mmol/L（一）原因1.水攝入減少：水源斷絕；不會或不能飲水；渴感障礙。2.水丟失過多（1）經皮膚、呼吸道失水：高熱、中暑。（2）經胃腸道失水：嘔吐、腹瀉等。（3）經腎失水：ADH↓或對ADH缺乏反應。

第一節脫水一、高滲性脫水(二)對機體的影響1.口渴2.尿少3.細胞脫水

第一節脫水一、高滲性脫水(三)防治原則首先防治原發病，去除病因，補充體內缺失的水分，補充適當的鈉，另外，細胞內脫水可引起K+從細胞內釋出，血鉀升高，尿中排鉀增多，故應適當補鉀。

第一節脫水二、低滲性脫水特點：失水＜失鈉血漿滲透壓＜280mmol/L血鈉含量＜130mmol/L（一）原因腎上腺皮質功能不全1.經腎丟失長期使用高效利尿藥腎實質性疾病2.腎外丟失：經消化道失液、經皮膚丟失。如果只補水不補鈉

第一節脫水二、低滲性脫水（二）對機體的影響1.細胞外液減少，易發生休克。2.血漿膠體滲透壓降低，無口渴感。3.尿量的變化。4.有明顯的失水體征。

第一節脫水二、低滲性脫水(三)防治原則防治原發病，去除病因；糾正不當的補液方法，原則上給予等滲液以恢復細胞外液量；如出現休克，則按休克的處理原則積極搶救。

第一節脫水三、等滲性脫水特點：失水=失鈉血漿滲透壓：280~310mmol/L血鈉含量：130~150mmol/L(一)原因1.腸液丟失2.大量胸腹水3.燒傷

第一節脫水三、等滲性脫水(二)對機體的影響患者少尿發生血壓下降、休克甚至腎功能衰竭等。可轉變為高滲性脫水，又可轉變為低滲性脫水。(三)防治原則防治原發病，輸注低滲的氯化鈉溶液。

第二節鉀代謝紊亂正常人體內含鉀量：50~55mmol/kg，約90%在細胞內。正常血清鉀含量為3.5~5.5mmol/L。鉀代謝亂：指細胞外液中鉀離子濃度的異常變化，包括低鉀血症和高鉀血症。一、低鉀血症低鉀血症:血清鉀3.5mmol/L（一）原因和機制1.鉀攝入不足：長期不能進食的患者。

第二節鉀代謝紊亂一、低鉀血症（一）原因和機制2.鉀丟失過多這（1）經消化道丟失：嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及腸瘺等。（2）經腎丟失：①長期大量使用髓袢類或者噻嗪類利尿劑。②鹽皮質激素過多：見於原發性、繼發性醛固酮增多征和Cushing綜合征。③某些腎疾病：如腎盂腎炎和急性腎功能衰竭多尿期。④腎小管性酸中毒。⑤鎂缺失。(3)經皮膚丟失：大量出汗。

第二節鉀代謝紊亂一、低鉀血症（一）原因和機制3.細胞外鉀轉入細胞內（1）堿中毒。（2）過量使用胰島素。（3）β腎上腺素能受體活性增強。（4）某些毒物：如鋇中毒、粗制棉籽油(含棉酚)中毒，由於鉀通道被阻滯，使K+外流減少。（5）低鉀性週期性麻痹：是一種遺傳少見病，發作時細胞外液鉀移入細胞內。

第二節鉀代謝紊亂一、低鉀血症（二）對機體的影響1.對神經肌肉的影響（1）急性低鉀血症：輕者可無症狀或僅覺倦怠和全身軟弱無力；重症可發生弛緩性麻痹。（2）慢性低鉀血症：由於細胞內鉀緩慢向胞外移出，細胞內外［K+］梯度變化不大，靜息電位因而基本正常，細胞興奮性無明顯變化，臨床表現不明顯。

第二節鉀代謝紊亂一、低鉀血症（二）對機體的影響2.對心肌的影響（1）心肌生理特性的改變①興奮性增高②自律性增高③傳導性降低④收縮性改變

第二節鉀代謝紊亂一、低鉀血症（二）對機體的影響2.對心肌的影響（2）心電圖的變化典型表現有：ST段壓低；T波低平、U波增高；QT(或QU)間期延長；嚴重低鉀血症還可見P波增高、PQ間期延長和QRS波群增寬。（3）心肌功能的損害：表現為心律失常和心肌對洋地黃類強心藥物的敏感性增加。

第二節鉀代謝紊亂一、低鉀血症（二）對