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中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版）

?????特应性皮炎（）是一种慢性反复发作的炎症性皮肤

病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征，好发于儿童，大

多数婴儿期发病，患儿往往有特应性素质［1］。特应性体质

主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结

膜炎和（或）史以及显著升高［2］。、过敏性哮喘和过敏性

鼻炎被称为儿童特应性三联征，三联征中发病年龄最早，因

此在儿童期的发病率要远高于成年期。与成人期相比，婴幼

儿期无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等

方面均有明显不同。为规范我国儿童的临床诊疗，中华医学

会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童诊疗专家

依据国内外指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊

疗特点制定中国0~18岁儿童的诊疗共识。

中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版）中华医学会皮肤性

病学分会儿童皮肤病学组

：10.3760.0412-4030.2017.11.002《中华皮肤科杂志》，2017，

50（11）：784-789

一、流行病学

我国患病率总体呈上升趋势。2004年，中国10个城市问卷

调查显示，1~7岁儿童患病率为3.07%［3］。2012年上海地

区问卷调查显示，3~6岁城市儿童患病率为8.3%［4］，2013

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年12月至2014年5月，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮

肤病学组开展中国首个的现场流行病学调查，结果表明，中

国12个城市1~7岁儿童的患病率为12.94%，患病率随着

年龄增长逐步下降，从1~2岁年龄段的19.94%逐步降至6~

7岁年龄段的10.39%，这与其自然病程一致；74.60%为轻度，

23.97%为中度，1.44%为重度［5］。

二、病因与发病机制

（一）遗传学机制：属多基因疾病，遗传是构成易感性的

重要因素［6］。发病有母系遗传倾向：母方患，子女出生后

3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%；父亲有特应性疾

病史，子女罹患的概率约为22%；父母双方有特应性疾病史，

其子女患病概率高达79%［7］。患儿父亲和母亲中的发生率

分别为37%和63%［8］，即母方患病的子女患的风险高于父

方患病的子女。此外，患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹发生率

为80%，异卵双生者发生率为20%［9］。目前已发现32个与

相关的易感区域［1］，候选易感基因包括与皮肤屏障功能相

关的基因［如中间丝聚合蛋白（）基因、丝氨酸蛋白酶抑制

剂5型（5）基因等］以及与免疫机制相关的基因如编码高

亲力受体α链的1A基因、样受体2基因等。其中，编码关

键表皮结构蛋白的基因突变是已知最强的遗传危险因素

［10］。（二）免疫学机制：患者皮肤屏障功能存在障碍，金

黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体。暴露

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于抗原后，机体产生的与其受体ε结合诱导肥大细胞脱颗粒，

释放多种炎症介质，导致急性炎症反应［11-12］；抗原激活

树突细胞等抗原提呈细胞，后者迁移至局部淋巴结，诱导初

始T淋巴细胞分化为以2细胞为主的效应T淋巴细胞；同时，

初始T淋巴细胞的分化也受到角质形成细胞