术后认知功能障碍.ppt

诱发因素6．麻醉药物术前用药中的胆碱能受体阻断药可致与剂量相关的记忆功能损害。东茛菪碱使大鼠记忆障碍模型表现出自然衰老的空间学习记忆障碍。静脉麻醉药对术后认知功能影响较小,不管是低剂量芬太尼还是高剂量的芬太尼,对中长期的POCD影响较小。丙泊酚对术后的认知功能影响小,而且恢复快。小剂量氯胺酮可能发挥抗细胞毒作用和抗炎作用,对脑细胞有保护作用,减少了术后的POCD。。苯二氮类可能半衰期长,术后血药浓度较高,可能有较高的POCD,在临床中,有学者比较了异氟醚和七氟醚对认知障碍的影响,短期来说,两者对认知功能都有影响,可能与术后吸入麻醉药低血药浓度有关,长期的影响不得而知,没有文献报道。第5页,共12页，星期六，2024年，5月诱发因素7．麻醉手术期间生理状况手术期间低血压、缺氧可致与记忆有关的海马部位功能受损导致POCD。8．术后因素术后睡眠质量下降、心房颤动、动脉氧分压的改变、感染,气管插管及住院时间等增加了病人的认知障碍。9．其他术中知晓可引起严重的情感和精神(心理)健康问题,酗酒、多次麻醉、受教育程度低的患者术后POCD发生率也会增加。第6页,共12页，星期六，2024年，5月发病机制1．中枢胆碱能系统功能异常中枢胆碱能系统的功能随着老龄化而逐渐减退,而麻醉、手术加重了这种退行性改变所致的脑功能障碍。麻醉状态下,由于脑血流减少和代谢异常,激动或阻断中枢毒蕈碱样胆碱受体、γ一氨基丁酸A(GABA)受体、N一甲基一D天冬氨酸(NMDA)受体等,导致术后认知功能的变化。2．体内物质tau-蛋白:研究发现麻醉中低温抑制了磷酸酶活性并继发tau蛋白过度磷酸化,致POCD发生第7页,共12页，星期六，2024年，5月

发病机制3．应激和血中糖皮质激素水平与认知功能密切相关的大脑皮质特别是海马中存在肾上腺皮质激素受体,在手术、麻醉应激状态下,大量去甲肾上腺素释放可损害认知功能和意识水平。长时间的高水平糖皮质激素可造成海马神原损害,导致海马糖皮质激素受体的减少,经负反馈抑制最终导致海马神经原的永久性损害。4．炎症反应C一反应蛋白同认知功能有显著的依赖关系,包括注意力、执行功能及记忆力。白细胞介素6、8、α一肿瘤坏死因子等与术后POCD的发生具有高度的相关性。第8页,共12页，星期六，2024年，5月诊断标准迄今为止，尚缺乏POCD的统一诊断标准。推荐的诊断标准如下:①记忆障碍，表现为对信息的学习和回忆能力下降。②决策功能扰乱，如计划、组织、次序、抽象等。③注意力扰乱或理解时信息处理速度受损。④语言障碍，如语言理解、纽词等。临床上评价POCD的方法很多，目前主要依靠神经心理学检查，其中以记忆力测试最为敏感。常用的方法为简明精神状态量表(MMSE)。MMSE较早引入国内并经过了信度及效度检测，一直是国内外最普及、最常用的认知功能筛查工具。神经行为认知状态检查(NCSE)是目前普遍公认的灵敏实用的第2代认知筛选量表第9页,共12页，星期六，2024年，5月预防及治疗1．中国防治认知功能障碍专家组达成的共识如下:①识别和控制已知危险因素，特别是可控的血管性因素。②对部分病因明确的认知功能障碍(如中枢神经系统疾病或外伤等)进行有效治疗。③注意并发症和伴随疾病的治疗。④按照循证医学要求，积极对症治疗，开展非药物治疗(如心理治疗和认知行为治疗)，加强康复训练，完善术前心理支持及术后随访。2.麻醉选择研究发现深麻醉(BIs均值在36～43之间)较浅麻醉(BIS值在54±92之间),术后4～6周认知功能的恢复较好,尤其在信息处理能力方面。3．术后干预对患者实行自控镇痛,会使POCD的发生率有所降低。阿片类药物硬膜外镇痛与静脉镇痛相比,可减轻术后疼痛及降低短期认知功能障碍发生率。第10页,共12页，星期六，2024年，5月预防及治疗4．药物治疗目前改善认知功能的药物主要通过改变大脑皮质内多巴胺和乙酰胆碱的水平进行治疗，兴奋性氨基酸拮抗剂与钙拮抗剂也能改善认知功能，①拟胆碱药及胆碱酯酶抑制剂:中枢神经系统胆碱能通路是记忆及认知信息处理、存储中心，增强胆碱能递质系统功能可明显延缓疾病进程、改善临床症状。目前常用药物有多奈哌齐、利凡斯的明、加兰他敏等。②兴奋性氨基酸拮抗剂:谷氨酸是与正常记忆和学习过程有关的神经递质。美金刚可拮抗N一甲基一D－天冬氨酸受体，调节谷氨酸的异常水平，同时可激动多巴胺受体，促进多巴胺释放，改善患者的认知行为和临床症状。药物治疗第11页,共12页，星期六，2024年，5月药物治疗预防及治疗③钙拮抗剂:钙拮抗剂有保护神经元作用。尼卡地平、尼莫地平、氟桂嗪、脑益嗪等均为脂溶性，易透过血脑屏障，在脑