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泌尿外科学
泌尿系结石
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尿石症
尿路结石(urolithiasis)多数原发于肾脏和膀胱,输尿管结石继发于肾结石,尿道结石是膀胱内结石随尿流冲出时梗阻所致。
男女3:1,上尿路结石多见于20~50岁的青壮年,占70%左右,膀胱和尿道结石多发生在10岁以下的儿童和50岁以上的老年患者。
长江以南地区发生率较高。近年来膀胱结石的发生率明显下降,上尿路结石有上升趋势。
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尿石形成基本要素
尿内晶体饱和度:尿内含有形成结石的晶体,主要有磷酸盐、草酸盐、尿酸盐等,如晶体在尿液中饱和度过高,则易引起析出、沉淀、结晶,以致尿石形成。
晶体聚合抑制因子:尿内存在有晶体聚合抑制物质,如焦磷酸盐,枸橡酸、镁、肾钙素、多肽、尿素、粘多糖、透明质酸,甘氨聚糖等,这些抑制因子和晶体表面的某些特殊部位结合即可抑制晶体的再形成和聚合。
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尿石形成诱因
全身性因素
新陈代谢紊乱:如甲旁亢,血钙增高,血磷降低,尿钙增高;痛风病人嘌呤代谢紊乱,血中尿酸增高,尿中尿酸排泄增多;特发性高尿钙症病人尿钙增高。
饮食与营养:缺乏动物蛋白,易发膀胱结石,动物蛋白、维D过多、B6缺乏易患上尿路结石。
长期卧床:骨折或截瘫的病人,长期卧床常可引起骨质脱钙,尿钙增加,同时由于尿液滞留、感染,易形成尿石。
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全身性因素
生活环境:可能与地理、气候、水源及饮食习惯等因素有关。天气炎热、出汗多、尿液浓缩,水和饮食中含有过多的矿物质如草酸盐、尿酸盐等,易引起结石的发生。
精神、性别、遗传因素:职业紧张状态的结石发生率较高,可能与下丘脑垂体对尿浓缩及成分的调节失常有关。女性尿石较男性为低,与女性尿内枸椽酸浓度较高,有助于防止尿内结晶的聚合有关。与遗传的关系比较明显的只有胱氨酸和尿酸结石。
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局部因素
尿路感染:菌落、脓块、坏死组织等均可构成结石核心,细菌特别是变形杆菌、葡萄球菌,产生脲酶,分解尿素产氨,使尿液硷化pH>7.2,有利于磷酸盐、碳酸盐沉淀形成结石。
尿路慢性硬阻:尿道狭窄、前列腺增生症、动力性排尿功能障碍均可引起尿流不畅,尿液郁积使晶体沉淀、聚合成石。
异物:尿路内存留的异物,如长期留置的尿管,不吸收的手术缝线,患者自尿道外口放入的异物等,成为尿液中晶体附着的核心而形成结石。
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尿结石理化性质
尿石成分以草酸盐、磷酸盐、磷酸镁铵、尿酸盐为多见,其次为碳酸盐、胱氨酸、黄嘌呤等。
肉眼观察,草酸盐结石为棕褐色,质坚硬,表面呈颗粒如桑椹,X线不易透光;磷酸盐结石为灰白色,质脆,表面粗糙,存在分层结构,有时随肾盂形状长成鹿角形结石,X线也不易透光;尿酸盐结石为黄色或棕黄色、质硬、表面光滑,园形或随园形,X线常能透光。
90%以上尿石含钙,95%尿石X线可显影。
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病理生理
直接损伤:尿石可引起尿路粘膜充血、水肿、破溃、出血,结石长期的慢性刺激可癌变。
梗阻:尿流梗阻导致肾积水及输尿管扩张。梗阻致平滑肌痉挛出现肾绞痛。膀胱和尿道结石可引起排尿困难或尿潴留。
感染:尿石→梗阻→感染,感染严重者可导致肾盂肾炎、肾积脓及肾周围炎。
结石→梗阻→感染→感染促成结石,加重梗阻,最终破坏肾组织,损害肾功能。
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尿石预防
养成多饮水的习惯。
解除尿路梗阻因素。
积极治疗尿路感染。
长期卧床病人,应多活动,减少脱钙。
调节尿液酸硷度:如尿酸盐、草酸盐结石在酸性尿中形成,磷酸盐、碳酸盐结石在碱性尿中形成。
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尿石预防
防治代谢性疾病,如甲旁亢者应行手术治疗。
饮食调节和药物预防:草酸盐结石病人,宜少吃土豆、菠菜等,口服维生素B6,可减少尿中草酸盐的排出,口服氧化镁。磷酸盐结石病人宜低磷低钙饮食,口服氯化铵酸化尿液。尿酸盐结石的病人,宜少进含嘌呤丰富的肝、肾及豆类,口服枸椽酸合剂或碳酸氢钠,碱化尿液,使尿液pH保持在6.5以上。
尿路结石容易复发。
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肾及输尿管结石renal&ureteralcalculi
与活动有关的疼痛和血尿。
疼痛:较大结石多为上腹和腰部钝痛;较小结石活动,引起平滑肌痉挛而出现肾绞痛,常突然发生,疼痛剧烈,如刀割样,沿患侧输尿管向下腹部、外阴部和大腿内侧放射。伴面色苍白、出冷汗、恶心、呕吐,严重者脉弱而快、血压下降等症状。输尿管末端结石或伴感染,引起膀胱刺激症状。
血尿:结石直接损伤粘膜,常在活动或剧痛后出现肉眼或镜下血尿。与损伤程度有关。有时镜下血尿为主。
其它:肾积水。肾脏肿大。急性肾盂肾炎、肾积脓。肾功不全、脓尿、无尿、贫血等。
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诊断
病史和体检:多有典型的肾绞痛和血尿,或曾从尿道排出过结石。患侧肾区叩击痛,并发感染、积水时叩击痛明显,肾积水较重者可触及肿大的肾脏。
化验检查:尿常规可见RBC、WBC或结晶,尿pH在草酸盐及
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