子宫内膜异位症李欢玉讲解.pptx

子宫内膜异位症主讲：李欢玉1

教学目标说出子宫内膜异位症的定义及临床表现知识目标复述子宫内膜异位症的诊断及治疗能力目标爱上妇产科学课堂情感目标女生洁身自爱，学会保护自己男生学会尊重女生，保护女生。思政目标2

重点子宫内膜异位症的定义及临床表现难点子宫内膜异位症的诊断及治疗重点、难点3

概述4子宫内膜异位症和子宫腺肌病，两者均由具有生长功能的异位子宫内膜所致，临床上亦可并存。但两者的发病机制和组织发生学不尽相同，临床表现及其对卵巢激素的敏感性亦存在差异。

子宫内膜异位症概念病理临床分期诊断及鉴别诊断5病因临床表现治疗及预后

概念6

概念7具有活性的子宫内膜组织出现在子宫体腔被覆黏膜以外的部位时，称为子宫内膜异位症（EMT），简称内异症。子宫内膜异位症好发于育龄期女性，是激素依赖性疾病。近年来子宫内膜异位症发病率呈明显上升趋势，在慢性盆腔疼痛及痛经患者中有71%～87%为子宫内膜异位症，不孕患者中子宫内膜异位症占20%～50%，妇科手术中有5%～15%患者被发现有子宫内膜异位症存在。

概念8异位的子宫内膜可出现在全身任何部位，但绝大多数位于盆腔脏器和壁腹膜，以卵巢、子宫骶骨韧带最常见，也可累及子宫及其他脏腹膜、直肠阴道隔等部位，故临床常称为盆腔子宫内膜异位症。

概念9极少数也可发生于脐、膀胱、肾、肺、胸膜、乳腺，甚至手臂、大腿等处。子宫内膜异位症是妇科良性疾病，但具有种植、侵袭及远处转移等特点。

病因10

病因11子宫内膜异位症的发生原因至今尚未阐明，目前主要学说有：1．子宫内膜种植学说1921年Sampson首先提出经期时子宫内膜腺上皮及间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植于卵巢及邻近的盆腔腹膜，并继续生长、蔓延，发展成盆腔子宫内膜异位症，也称为经血逆流学说。

病因12有研究资料可支持这一学说：①70%～90%妇女存在经血逆流，在经血或早卵泡期的腹腔液中，均可见存活的内膜细胞。②先天性阴道闭锁或宫颈狭窄者子宫内膜异位症发病率高。③医源性内膜种植，如剖宫产后腹壁瘢痕或分娩后会阴切口处出现子宫内膜异位症；有多次人工流产、输卵管通液等宫腔手术操作史者易发子宫内膜异位症。④动物实验将经血中的子宫内膜移植于猕猴腹腔内，可存活形成典型子宫内膜异位症。子宫内膜种植学说已被绝大多数学者接受，但其不能解释盆腔外的子宫内膜异位症。

病因132．淋巴、静脉播散学说有学者在光镜下发现盆腔淋巴管、淋巴结和静脉中有子宫内膜组织，提出子宫内膜可通过淋巴和静脉向远处播散，在肺、四肢、皮肤、肌肉等部位发生异位种植。目前该学说无法说明子宫内膜组织如何通过静脉和淋巴系统，且盆腔外子宫内膜异位症的发病率又极低，故尚难定论。

病因143．体腔上皮化生学说卵巢表面上皮、盆腔腹膜都是由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来，在受到持续卵巢激素或经血及慢性炎症的反复刺激下，可转化为子宫内膜样组织。但目前仅有动物试验证实。

病因154．诱导学说在兔动物实验中已证实，未分化的腹膜组织在内源性生物化学因素诱导下可发展为子宫内膜组织。此学说是体腔上皮化生学说的延伸。

病因165．遗传学说子宫内膜异位症具有一定的家族聚集性。有研究指出，患者一级亲属的发病风险是无家族史者的7～10倍，单卵双胎姐妹有很强的一致性。患者异位内膜组织中存在非整倍体（11，16，17）、单倍体（9，17）、三倍体（1，7）以及片段丢失（1p，22q，5p，6q，70）等染色体异常。此外，研究发现子宫内膜异位症与雌激素受体、谷胱甘肽转移酶及半乳糖转移酶的基因多态性有关，提示该病存在遗传易感性。

病因176．免疫与炎症因素有研究发现子宫内膜异位症的发生、发展与免疫调节异常有关，表现为免疫监视、免疫杀伤细胞的细胞毒作用减弱，不能有效清除异位内膜。研究还发现，子宫内膜异位症的发生与黑色素瘤、系统性红斑狼疮及某些HLA抗原有关，患者体内IgG及抗子宫内膜抗体明显增加，证明其具有自身免疫性疾病的特征。另外，有研究者发现子宫内膜异位症患者腹腔液中巨噬细胞、炎症细胞因子、生长因子、促血管生成物质等增加，从而促进异位内膜存活、增殖，使局部纤维增生、粘连。

病因187．其他因素有学者指出，子宫内膜异位症的发生与异位内膜的黏附性、侵袭性、刺激形成血管的能力强有关。另外，环境因素、血管生成因素、异位内膜细胞凋亡减少等对子宫内膜异位症的发生可能有一定的影响。

病理19

病理20子宫内膜异位症的主要病理变化为异位内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血，伴有周围纤维组织增生和粘连形成，以致在病变区出现紫褐色斑点或小疱，最后发展为大小不等的紫蓝