心源性休克的诊治.pptx

心源性休克;概述;概述;病因、临床表现及诊断;相关病史：

存在急性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎、严重心律失常等病史。

常见原因：

急性心肌梗死是心源性休克最常见的原因

国外报道80万-100万例急性心肌梗死中，休克患病率为10%-20%，病死率达87%。;意识状态：

早期：烦躁不安、面色苍白，主诉口干、出汗，神志尚清。

后期：逐渐出现表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。

生命体征：

心率：心率增快，脉搏细弱，心率120次/min。

血压：收缩压80mmHg，脉压20mmHg，且逐渐降低，严重时血压测不到。

尿量：尿量0.5ml/(kg?h)，甚至无尿。;收缩压90mmHg或MAP65mmHg持续30分钟及以上，或需要应用血管活性药维持收缩压≥90mmHg。

心排血量下降。

有器官灌注不良的表现，至少符合以下一项：

精神状态改变，如昏迷或烦躁。

皮肤苍白湿冷，四肢厥冷。

尿量减少，20ml/h。

乳酸升高。

静脉系统淤血或心室充盈压增加。;监测与评估;一般临床监测：

对意识状态、肢体温度和色泽、血压、心率、尿量进行监测。

血流动力学特征监测：

呈现前负荷或充盈压增加

外周血管阻力代偿性增加

每搏输出量减少，心排血量也随之减少的特征。

;全身灌注指标：血乳酸、碱剩余

血乳酸：

最常使用的反映组织缺氧的高灵敏度指标，常先于其他休克征象出现。

需留意肝肾功能损害、药物（二甲双胍和磺脲类药物、氰化物中毒）对其的影响。

乳酸初始水平和高水平乳酸持续时间与预后紧密相关，24小时内血乳酸降至2mmol/L以内或者6小时血乳酸清除率10%，预后较好，乳酸清除率可作为血流动力学治疗的导向指标。

碱剩余：

反映全身组织酸中毒的严重程度，碱剩余加重大多与活动性出血有关

对于碱剩余增加但病情看似平稳的患者，需仔细排查有无进行性出血。;局部组织灌注指标：胃黏膜pH、胃肠黏膜二氧化碳分压（PgCO?）

胃黏膜pH（pHi）和PgCO?：

能反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，间接反映全身组织的氧合状态，对评估复苏效果和胃肠道黏膜内的氧代谢情况具有一定临床价值。;氧输送（DO?）、氧耗量（VO?）：

???常时，DO?改变，VO?因氧摄取率变化保持不变

但DO?下降到临界值时，VO?依赖DO?变化，氧摄取率增加也无法满足组织氧合，会发生无氧代谢。

混合静脉血氧饱和度（SvO?）或者中心静脉血氧饱和度（ScvO?）：

反映DO?和VO?的平衡，是评估全身氧代谢状况的较好指标。

静-动脉血二氧化碳分压差（Pcv-aCO?）：

是上腔静脉与动脉的二氧化碳分压差值。

全身血流灌注充足时，可完全清除组织产生的CO?，脓毒症患者ScvO?达标后仍可能存在组织灌注不足，Pcv-aCO?≥6mmHg时提示复苏不充分

可作为早期液体复苏治疗后ScvO?70%的脓毒症患者需继续液体复苏治疗的指标。;心电图及超声心动图监测：

通过动态监测，能够判断心肌梗死的范围、心室射血分数等情况，有助于了解心脏的结构和功能变化。

心肌酶学监测：

重点关注脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等指标，这些指标的升高对于心源性休克的诊断、病情评估等具有重要意义。;治疗;对于急性心肌梗死且无禁忌证的患者，尽早进行再灌注治疗，可在主动脉内球囊反搏（IABP）、体外膜氧合（ECMO）支持下开展急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）。

急性心脏压塞者，立即实施心包穿刺术减压。

乳头肌断裂或心室间隔穿孔者，尽早进行外科修补手术。;患者需绝对卧床休息，因急性心肌梗死导致胸痛者，给予有效镇痛镇静措施。

建立有效的静脉通道，持续监测心电、血压、血氧饱和度，依据病情选择血流动力学监测项目，通过留置导尿监测尿量。

进行氧疗，持续鼻导管或面罩吸氧，必要时建立人工气道并机械通气。

纠正酸中毒以及水、电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症）。;严密监测前负荷状态，综合传统血流动力学指标、功能性血流动力学指标和临床症状体征评估。

前负荷不足者，适当给予液体治疗

前负荷过高者，限制液体输入量和速度，应用利尿剂降低前负荷。;用于增加心排血量，包括洋地黄类和非洋地黄类：

洋地黄类药物：

急性心肌梗死24小时内，尤其6小时内尽量避免使用，伴发快速性房性心律失常时可考虑应用。

非洋地黄类药物：

分为儿茶酚胺类和非儿茶酚胺类。;根据血流动力学指标和临床症状综合评估。

血压低且外周血管阻力降低，在调整前负荷基础上，可选用血管收缩药升高血压。

外周血管阻力增加时，选择血管扩张药（如硝酸甘油、硝普钠），降低心脏前后负荷，改善微循环和心肌供血。;经上述处理后休克仍无法纠正，可考虑采用IABP、ECMO、左心室辅助泵等机械辅助循环方式