呼吸衰竭患者的护理讲课人严超讲解.pptx

呼吸衰竭患者的护理湖南环境生物职业技术学院讲课人：严超

概述

概述概念诊断标准分类

概念呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

诊断标准呼衰临床表现缺乏特异性，明确诊断需要依据动脉血气分析。条件为在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时PaO260mmHg和（或）PaCO250mmHg，排除心内解剖分流和原发性心血排量下降等因素所致的低氧血症，即可诊断。

分类按动脉血气分析分：Ⅰ型Ⅱ型按发病机制分：泵衰竭（神经肌肉病变）肺衰竭（呼吸器官病变引起）按发病急缓分：急性呼衰慢性呼衰

PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80～10035～45Ⅰ型＜60（低氧血症）正常或下降Ⅱ型＜60＞50（高碳酸血症）分类Ⅰ型与Ⅱ型呼衰的区别

慢性呼吸衰竭患者的护理

学习内容病因与发病机制临床表现辅助检查治疗要点

01病因与发病机制

外呼吸内呼吸气体的血液运输02C02复习：完整的呼吸过程

呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺组织、肺血管病变病因肺通气与换气功能障碍发生的环节

气道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等引起气道阻塞，肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留

呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因重症肺炎、肺结核、肺气肿、肺水肿等，引起有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。

呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭。

呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因胸部外伤、胸廓畸形、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少，影响换气功能。

呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因脑血管疾病、脑炎、脑外伤、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力导致呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。

发病机制01低氧和高碳酸血症的发生机制02低氧和高碳酸血症对机体的影响0201

（1）肺通气不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusionabnormality）（3）通气/血流比例失调（mismatch）（4）氧耗量增加（increasedO2consumption）发病机制低氧和高碳酸血症的发生机制

维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:4L/min肺通气不足单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少?肺通气不足?缺氧和CO2潴留

肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通气不足

弥散障碍肺内气体交换通过弥散过程实现气体弥散量的决定因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体分压差

肺气肿、肺炎、气胸→弥散面积↓广泛肺组织纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度↑肺泡渗出物增多肺泡膜通透性↓气体弥散能力↓低氧血症常无CO2潴留CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s弥散障碍

部分肺泡通气不足?功能性动-静脉分流部分肺泡血流不足?无效腔样通气0.8(b)功能性动-静脉分流0.8(c)无效腔样通气=0.8(a)正常通气/血流比例失调

（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对血液系统的影响（6）对酸碱平衡和电解质的影响发病机制低氧和高碳酸血症对机体的影响

PaO2（mmHg）临床表现＜60注意力不集中、智力轻度减退40～50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄＜30神志丧失甚至昏迷＜20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧对中枢神经系统的影响发病机制

CO2潴留程度对中枢神经系统的影响发病机制1）对大脑皮层的影响：先兴奋后抑制轻度潴留?间接兴奋皮质失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱严重潴留?脑脊液H+浓度增加?抑制皮质肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增加?脑间质水肿、颅内压增高

对循环系统的影响发病机制1）缺O2和CO2潴留?H