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病原物对寄主植物的致病性的表现是多方面的。首先是夺取寄主的营养物质,致使寄主生长衰弱;分泌各种酶和毒素,使植物组织中毒进而消解、破坏组织和细胞,引起病害.有些病原物还能分泌植物生长调节物质,干扰植物的正常代谢,引起生长畸形。病原真菌、细菌、病毒、线虫等病原物,其种内常存在致病性的差异,依据其对寄主属的专化性可区分为不同的专化型。01同一专化型内又根据对寄主种或品种的专化性分为生理小种,病毒称为株系,细菌称为菌系。02了解当地病原物的生理小种,对选择抗病品种、分析病害流行规律和预测预报具有重要的实践意义。03(一)植物的抗病性类型表现为轻微发病的称抗病,发病极轻称高抗。植物可忍耐病原物侵染,虽然表现发病较重,但对植物的生长、发育、产量、品质没有明显影响称耐病。寄主植物发病严重,对产量和品质影响显著称感病。寄主植物本身是感病的,但由于形态、物候或其他方面的特性而避免发病的称避病。一种植物对某一种病原物完全不发病或无症状称免疫。根据作物品种对病原物生理小种抵抗情况将品种抗病性分为垂直抗病性和水平抗病性。垂直抗病性是指寄主的某个品种能高度抵抗病原物的某个或某几个生理小种的情况,这种抗病性的机制对生理小种是专化的,一旦遇到致病力强的小种时,就会丧失抗病性而变成高度感病。水平抗病性是指寄主的某个品种能抵抗病原物的多数生理小种,一般表现为中度抗病。由于水平抗病性不存在生理小种对寄主的专化性,所以抗病性不易丧失。(二)植物的抗病性机制植物抗病性有的是植物先天具有的被动抗病性,也有因病原物侵染而引发的主动抗病性。抗病机制包括形态结构和生理生化方面的抗性。1植物固有的抗病机制是指植物本身所具有的物理结构和化学物质在病原物侵染时形成的结构抗性和化学抗性。如植物的表皮毛不利于形成水滴,也不利于真菌孢子接触植物组织;角质层厚不利于病原菌侵入;植物表面气孔的密度、大小、构造及开闭习性等常成为抗侵入的重要因素;皮孔、水孔和蜜腺等自然孔口的形态和结构特性也与抗侵入有关;木栓层是植物块茎、根和茎等抵抗病原物侵入的物理屏障;植物体内的某些酚类、单宁和蛋白质可抑制病原菌分泌的水解酶。2(二)植物的抗病性机制在病原物侵入寄主后,寄主植物会从组织结构、细胞结构、生理生化方面表现出主动的防御反应。如病原物的侵染常引起侵染点周围细胞的木质化和木栓化;植物受到病原物侵染的刺激产生植物保卫素,对病原菌的毒性强,可抑制病原菌生长;过敏性反应是在侵染点周围的少数寄主细胞迅速死亡,抑制了专性寄生病原物的扩展。对植物预先接种某种微生物或进行某些化学、物理因子的处理后产生获得抗病性。如病毒近缘株系间的“交互保护作用”,当寄主植物接种弱毒株系后,再感染强毒株系,寄主对强毒株系表现出抗性。12植物侵染性病害的侵染过程病原物的侵染过程是指病原物侵入寄主到寄主发病的过程。包括接触期、侵入期、潜育期和发病期。(一)接触期接触期是指从病原物被动或主动地传播到园林植物的感病部位并开始侵入寄主为止的一段时间,它是病害发生的一个条件。1病原物处在寄主体外,必须克服各种不利于侵染的环境因素才能侵入,若能创造不利于病原物与寄主植物接触和生长繁殖的生态条件可有效的防治病害。2(二)侵入期STEP2STEP1侵入期是指病原物从侵入到与寄主建立寄生关系的阶段。侵入期的病原物已经从休眠状态转入生长状态,又暴露在寄主体外,是其生活史中最薄弱的环节,是采取防治措施的关键时期。1.病原物的侵入途径病原物通过一定的途径进入植物体内才能进一步发展引起病害。01病原物的侵入途径主要有伤口(如机械伤、虫伤、冻伤、自然裂缝、人为创伤)侵入、自然孔口(气孔、水孔、皮孔、腺体、花柱)侵入和直接侵入。01各种病原物往往有特定的侵入途径,如病毒只能从伤口侵入;细菌可以从伤口和自然孔口侵入;大部分真菌可从伤口和自然孔口侵入,少数真菌、线虫、寄生性植物可从表皮直接侵入。0101病原物的侵入途径与其寄生性有关,一般寄生性较弱的病原物从伤口侵入,寄生性较强的病原物可以从自然孔口,甚至可以从表皮直接侵入。02大多数真菌以孢子萌发后形成的芽管或菌丝通过一定的侵入途径侵入寄主。影响侵入的环境条件主要是温、湿度。温、湿度既影响病原物也影响寄主植物。菌丝体菌丝生长(2).菌丝细胞的结构01.主要由细胞壁、细胞质膜、细胞质和细胞核组成。02.细胞壁的主要成分是几丁质,而卵菌细胞壁的主要成分是为纤维素。真菌的菌丝体为了适应某些特殊功能,产生一些特殊变态类型。吸器(Haustorium):专性寄生菌的菌丝长出的,伸入寄主细胞内高效吸收营养的小突起,叫吸器。有球状、指状、掌状和丝状等类型。(讲解挂图)附着胞(appresso
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