抗心律失常药物.pptVIP

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2025-02-18 发布于北京
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抗心律失常药物.ppt

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Antiarrhythmicdrugs

（抗心律失常药物）中南大学药学院药理学系陈小平2011.10心律失常及病因01Arrhythmia:心跳频率、节律和传导的异常；CO?,life-threaten；引起心律失常的因素：疾病（心肌梗死、高血压、心衰）和药物（如地高辛、麻醉药）。0203心律失常的类型心动过缓（bradycardia）窦性心动过缓(sinusbradycardia);房室传导阻滞(atrio-ventricularblock).心动过速（tachycardia）房性早搏(atrialprematurecontraction);房性心动过速(atrialtachycardia,AT);心房颤动(atrialfibrillation,AF);心房扑动(atrialflutter,AFL);阵发性室上性心动过速(paroxysmalsupraventriculartachycardia);室性早搏(ventricularprematurecontraction);室性心动过速(ventriculartachycardia,VT);心室颤动(ventricularfibrillation,VF).心律失常的电生理基础ElectrophysiologyofnormalcardiacrhythmActionpotentialofcardiaccells心肌缺血、缺氧时膜电位变小，快反应细胞表现出慢反应电活动。Electrophysiologyofarrhythmias异位节律点自律性升高静息点位水平负值减小最大舒张点位绝对值下降4相自动除极速率加快阈点位水平下移后除极（afterdepolarization）与触发活动1.冲动形成障碍2.冲动传导障碍IncreasedautomaticityofectopicfocusIncreasedautomaticityofectopicfocusIncreasedautomaticityofectopicfocusElectrophysiologyofarrhythmias后除极与触发活动：早后除极（earlyafterdepolarization，EAD）：发生于AP2相或3相，Ca2+和Na+内流所致，CCBs和利多卡因可阻断；迟后除极（delayedafterdepolarization，DAD）：发生于AP4相，Ca2+overload诱发Na+内流，强心苷中毒、儿茶酚胺类和心肌缺血可诱发。2.AbnormalityinimpulseconductionSinglereentry:prematurestroke;Repeatedreentry:AF,AFL,VT,VF.ClassificationofAntiarrhythmicDrugsClassⅠ:sodiumchannel-blockingagentsIA:InhibitNa+influxmoderately,e.g.quinidine,procainamide;IB:InhibitNa+influxslightly,e.glidocaine,phenytoinsodium;IC:depressNa+influxseverely,e.gflecainide,encainide,propafenone;ClassⅡ:?-ARblockers,e.g.propranolol,metoprolol;ClassⅢ:prolongingAPD,e.g.amiodarone,sotalol;ClassⅣ:CCBs,e.g.verapamil,diltiazem;Others:adenosine.VaughanWilliams(1971)ClassⅠSodiumchannel-blockingagentsClassIA:适度抑制Na+通道:↓Vmax,↓conduction,↓phase4slope,↓automaticity；↓K+efflux,?ERPandAPD;代表药物:quinidine,procainamide,disopyramide(丙吡胺).Pharmacologicaleffects:Qunidine(奎尼丁)轻度抑制Na+内流，抑制K+外流和Ca2+内流，阻断?和M受体对心脏的作用: