强直性脊柱炎发病机制与治疗策略新进展.docx

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强直性脊柱炎发病机制与治疗策略新进展

强直性脊柱炎(AnkylosingSpondylitis,AS)是一种以中轴关节慢性炎症和异位骨化为特征的自身免疫性疾病。其发病机制涉及遗传易感性、免疫失调、炎症因子激活及骨代谢失衡等多因素交互作用。本文系统综述AS的分子机制,包括HLA-B27的病理作用、IL-23/IL-17轴异常活化、肠道微生物群失调等核心环节,并基于最新指南及临床试验,总结药物治疗、非药物干预及新型生物制剂的临床应用策略。

1.引言

强直性脊柱炎是脊柱关节炎(SpA)的原型疾病,全球患病率约0.1%-1.4%,好发于20-40岁青年男性。典型病理特征为骶髂关节炎、脊柱椎体融合

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