生理学课件呼吸课件课件完美版.pptx

生理学课件呼吸pptPPT完美版

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呼吸系统概述

呼吸运动的调节

气体交换与运输

呼吸运动的异常与疾病

呼吸系统的保健与养生

contents

目

录

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呼吸系统概述

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呼吸道

肺

胸膜与胸膜腔

呼吸肌

包括鼻腔、咽、喉、气管和各级支气管，具有通气、清洁、湿润、温暖空气的作用。

胸膜分为脏层胸膜和壁层胸膜，二者之间的密闭腔隙为胸膜腔，呈负压状态，有利于肺的扩张。

是气体交换的场所，具有弹性回缩力，可随呼吸运动而扩张和缩小。

包括肋间肌、膈肌等，通过收缩和舒张驱动呼吸运动。

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呼吸道以软骨为支架，保持气道通畅。

骨性支架

黏膜层

血管和神经分布

呼吸道内表面覆盖着黏膜层，具有分泌黏液和纤毛摆动的作用，有助于清洁和湿润空气。

呼吸道黏膜下含有丰富的血管和神经，对吸入空气的温度和湿度进行调节。

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肺的基本功能单位是肺泡，是进行气体交换的主要场所。

肺泡

肺泡壁

弹性纤维

肺泡隔

由单层肺泡上皮细胞构成，非常薄，有利于气体交换。

肺组织内含有大量的弹性纤维，使肺具有弹性回缩力。

相邻肺泡之间的薄层结缔组织为肺泡隔，内含丰富的毛细血管和淋巴管，有利于气体交换和免疫防御。

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呼吸运动的调节

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呼吸中枢的位置

呼吸中枢位于延髓和桥脑，是控制呼吸运动的关键部位。

呼吸中枢的神经元

呼吸中枢包含多种神经元，包括吸气神经元、呼气神经元和长吸神经元等，它们协同工作以调节呼吸运动。

呼吸中枢的调节方式

呼吸中枢通过接收来自外周和中枢的化学、神经信号，整合后发出指令，调节呼吸肌的收缩和舒张，从而控制呼吸运动。

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其他化学物质

如麻醉药物、一氧化氮等也可以通过影响化学感受器或呼吸中枢来调节呼吸运动。

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血液中的O2和CO2浓度

当血液中O2浓度降低或CO2浓度升高时，会刺激外周化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。

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脑脊液中的H+浓度

脑脊液中H+浓度的升高会刺激中枢化学感受器，引起呼吸加深加快。

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肺牵张反射

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当肺扩张时，会引起吸气抑制，呼气加强的反射，称为肺牵张反射。这一反射有助于防止过度通气。

呼吸肌的肌梭和腱器官反射

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当呼吸肌受到牵拉时，会刺激肌梭引起吸气加强；而当呼吸肌收缩过强时，会刺激腱器官引起吸气抑制。

大脑皮层的调节作用

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大脑皮层可以通过意识控制呼吸运动，如在说话、唱歌、运动等情况下，可以主动调节呼吸的频率和深度。此外，情绪、疼痛等心理因素也会影响呼吸运动。

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气体交换与运输

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气体交换的原理

气体交换是呼吸过程中氧气和二氧化碳在肺泡与血液之间进行交换的过程。其原理主要基于气体的扩散作用，即气体分子从高浓度区域向低浓度区域自发扩散。

气体交换的过程

气体交换包括外呼吸和内呼吸两个过程。外呼吸是指氧气进入肺泡和二氧化碳从肺泡排出的过程，内呼吸是指氧气从血液进入组织和二氧化碳从组织进入血液的过程。

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氧气在血液中的运输主要有两种形式，一是物理溶解，即氧气以分子形式溶解于血浆中；二是化学结合，即氧气与红细胞内的血红蛋白结合形成氧合血红蛋白。

氧气的运输方式

二氧化碳在血液中的运输也有两种形式，一是物理溶解，即二氧化碳以分子形式溶解于血浆中；二是化学结合，即二氧化碳与水结合形成碳酸，再解离出氢离子和碳酸氢根离子，氢离子与血红蛋白结合形成氨基甲酰血红蛋白，碳酸氢根离子则以重碳酸盐的形式运输。

二氧化碳的运输方式

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气体交换障碍可能由多种原因引起，如肺部疾病（如肺炎、肺纤维化等）、心血管疾病（如心力衰竭、心包炎等）、贫血、休克等。

气体交换障碍的原因

气体交换障碍可能导致一系列疾病表现，如呼吸困难、呼吸急促、发绀、咳嗽、咳痰等。长期的气体交换障碍还可能导致慢性缺氧和二氧化碳潴留，进而引发肺动脉高压、肺心病等严重并发症。

气体交换障碍的疾病表现

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呼吸运动的异常与疾病

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气道阻塞

如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。

肺部疾病

如肺炎、肺栓塞、肺水肿等。

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主要见于喉部、气管、大支气管的狭窄与梗阻。

吸气性呼吸困难

主要见于肺泡弹性减弱或小支气管的狭窄或痉挛。

呼气性呼吸困难

吸气与呼气均感费力，呼吸频率加快，幅度变浅，主要见于肺部广泛病变或重症肺炎、肺水肿等。

混合性呼吸困难

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急性上呼吸道感染

鼻塞、流涕、喷嚏、咽痛、咳嗽、发热等。

急性气管-支