腰间盘突出症的病因病理分析及治疗方法综述.ppt

解剖学基础——神经根管是神经根从硬膜囊穿出开始到椎间孔内口止。此处有4个狭窄：1.盘黄间隙2.侧隐窝（3~5mm）3.上关节突旁沟4.椎弓根下沟第7页，共31页，星期日，2025年，2月5日解剖学基础——椎间孔分为三区——入口区、中区、出口区入口区：椎间孔的起始部位中区：在上、下椎弓根切迹之间，相对狭窄出口区：是椎间孔外口的周围区第8页，共31页，星期日，2025年，2月5日腰椎生物力学——椎间盘腰椎间盘主要由纤维环和髓核两部分组成。纤维环呈同心圆环形结构。腰椎同颈椎一样，纤维环都是前部厚而后部薄。各层纤维走行方向不同，彼此成30~60度交角，含水量为78%。椎间盘由细胞及细胞外的基质组成。细胞外的基质为水、胶原和蛋白聚糖。髓核为胶冻样物质，含水量达85%随年龄增长及间盘变性，其含水量逐渐降低至70%。髓核含水量可随负荷大小而改变。在承受负荷时，水从间盘中排除；而负荷解除时，水又被重新吸收。胶原可抵抗张应力，蛋白聚糖能抵抗压应力，两种物质相互配合，则可保证椎间盘良好的力学特性。第9页，共31页，星期日，2025年，2月5日腰椎生物力学——椎间盘的功能1.保持脊柱的高度2.连结上、下两椎体，使椎体表面承受相同的压力，并使椎体有一定的活动度3.对纵向负荷起缓冲作用4.维持关节突间一定的距离和高度，保持椎间孔的正常大小5.维持脊柱的生理曲度人体在不同的姿态下，腰椎间盘的受力也不同（见图表）第10页，共31页，星期日，2025年，2月5日L3间盘动态负荷量表活动情况负荷（N）活动情况负荷（N）仰卧位下牵引10伸背120仰卧位30大笑120站立70向前弯腰20度120行走85仰卧双腿直腿抬高120扭身90俯卧背部过伸活动150侧弯95伸膝坐起锻炼175端坐（无依托）100屈膝坐起锻炼180咳嗽110前弯20度手各持10kg185静止腹肌锻炼110屈膝伸腰负重20kg210跳跃110伸膝弯腰负重20kg340在静止和未承担载荷的情况下，坐位时腰椎间盘上的载荷量约是躯干重量的3倍，此时椎间盘内的压力最高，以此为标准。第11页，共31页，星期日，2025年，2月5日腰椎生物力学——腰椎小关节按解剖结构来说，椎间盘、前纵韧带、后纵韧带与小关节及其关节囊的抗扭转作用应相等，各占45%，其余10%由棘间韧带承担。但在生活与工作中远非如此。当腰椎处在最大前屈位时，小关节约承担90%的张应力（不承担压应力）当腰椎处于最大后伸位时，小关节承担约33%的压应力。当腰椎处于剪式状态时，椎间盘和小关节一样各承担剪应力的45%而当椎间盘变性时，腰椎间盘则不能承担如此重的压应力。在腰背部后伸时，一部分压力便转移到小关节上。因此，小关节对腰椎的稳定性起着重要的作用。第12页，共31页，星期日，2025年，2月5日病因内因：退行性改变外因：1.不良习惯和强迫体位的慢性劳损2.脊柱畸形3.过度负荷4.长期颠簸和震荡5.急性损伤6.年龄因素7.遗传因素第13页，共31页，星期日，2025年，2月5日病理1.腰椎间盘的病理改变一般认为，腰椎间盘突出症的病理变化先由间盘的变性开始的。在外力的作用下，纤维环先产生环形破裂，然后产生放射状裂隙，进而纤维环的内层破裂（多在间盘后方和侧后方）。此时，再有小的扭转应力就可产生椎间盘突出。2.关节突关节的病理改变在椎间盘变性的同时，小关节关节囊也在发生病理改变。它在压应力及旋转应力等异常力的作用下，先出现滑膜炎症；而后，关节囊的小撕裂伤和他的愈合在不断的重复，以致形成瘢痕。结果，关节囊失去弹性，可导致小关节半脱位，关节面粗糙不平，关节骨质增生，关节纤维化等改变。3.黄韧带的病理改变连续的外伤是引起黄韧带肥厚的主要原因。黄韧带变性后，纤维排列不规则，弹性纤维明显减少。变性严重时黄韧带可出现骨化，当脊柱后伸时，黄韧带可出现皱褶凸入椎管，是椎管的有效容积减少，容易压迫神经根或脊髓而出现相应的临床症状和体征。第14页，共31页，星期日，2025年，2月5日临床表现1、腰背部疼痛2、下肢放射性疼痛：由于腰间盘突出多发生在腰部4-5或5骶1椎间隙，正是坐骨神经根处。所以，腰间盘突出患者多有坐骨神经痛或先由臀部开始，逐渐放射到大腿后外侧、小腿外侧、足背及足底外侧和足