第八版消化性溃疡课件.ppt

掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。

了解：本病的病理、实验室及其他检查和预后。;概述;好发于胃和十二指肠球部：

gastriculcer,GU；duodenalulcer,DU

也可发生于食管下段、胃-空肠吻合口附近及

Meckel憩室。;DU较GU多见(约3:1)；

男性多于女性；

DU多见于青壮年，而GU多见于中老年；

DU的平均年龄要比GU早十年。;溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。;侵袭因素:

胃酸

胃蛋白酶

幽门螺杆菌

非甾体抗炎药等。

;胃十二指肠黏膜防御和修复机制：

1.黏液和HCO3—：物理屏障、中和胃酸。

2.上皮细胞：分泌黏液及HCO3-，再生修复

3.上皮后：血流供应。

PGE：细胞保护、

促进黏膜血流

增加黏液及HCO3-分泌。

EGF：细胞保护

促进上皮再生。;一、幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）

八十年代由澳大利亚二位学者发现，

获2005年若贝尔医学奖。;1.Hp与消化性溃疡的关系：

⑴Hp检出率：DU90-100%，GU80-90%

⑵根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发。

（5%以下）

;2.Hp感染引起消化性溃疡的机制

⑴分泌空泡毒素（VacA）导致细胞损伤。

⑵Hp感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。

⑶Hp感染减少十二指肠HCO3-分泌，从而削弱黏膜屏障。;二、药物

非甾体抗炎药（NSAID）

糖皮质激素

氯吡格雷

……;三、遗传

壁细胞数量增多，高胃酸。

四、胃排空障碍

十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。

五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律

等。;消化性溃疡是一种多因素疾病

Hp和NSAID是二个最常见病因

溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果

GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。

胃酸在溃疡形成中起关键作用。;胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大多＜1.0cm。

;好发部位：

GU：胃角和胃窦小弯。

DU：球部前壁。;病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。;一、症状

1.上腹部疼痛：为主要症状，典型患者有三大特点：

慢性病程；

周期性发作；

节律性疼痛：

DU：空腹痛（饥饿痛）、夜间痛。

GU：餐后痛。

腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。;２.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。

二、体征

发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常符合溃疡的部位。;三、特殊类型溃疡

1.复合溃疡：DU与GU同时发生。

2.球后溃疡：夜间痛及背部放射痛更多见，易并发出血。

3.幽门管溃疡：易出现幽门梗阻。

4.巨大溃疡：直径＞2cm。

5.老年人消化性溃疡：好发于胃体、底。;6.儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人。腹痛多在脐周，时常出现呕吐。

7.无症状性溃疡：约占15%，以出血、穿孔等并发症为首发症状。

8.难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。可能因素：病因未去除；穿透性溃疡；特殊病因，如克罗恩病、促胃液素瘤；恶性溃疡；其他。;1.出血：是消化性溃疡最常见并发症，

是上消化道出血最常见病因（约50%）。;2.穿孔：

穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。

穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。

穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，

胃-十二指肠/横结肠瘘。

;3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食，振水音阳性。

暂时性梗阻：水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解；

永久性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。

4.癌变：GU可发生癌变（＜1%），DU不癌变。;一.胃镜检查及黏膜活检:

是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。

;1.确定有无病变及部位；

溃疡分期：

活动期（A）

愈合期（H）

瘢痕期（S）;2.鉴别良恶性溃疡。;3.治疗效果评价。;4.对合并出血者给予止血治疗。;二.X线钡餐检查

直接征象：龛影（确诊价值）。

间接征象：对侧痉挛切迹、激若状态、球部变形（提示可能有溃疡）。;三.Hp检测

13C或14C尿素呼气实验

快速尿素酶试验

组织学检查;典型临床表现（三大特点）是主要线索，

但不能确诊。

确诊须靠胃镜检查。

不能做胃镜者，可做钡餐检查。

;一.仅凭临床表现须与以下疾病鉴别：

功能性消化不良（FD）

慢性胃炎

肝胆胰疾病等。

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