高血压性脑出血的治疗进展.ppt

激素对高血压性脑出血非但无益，而且使低血糖反应、败血症、胃肠道出血等并发症的发生率大大增加，故现多不主张使用激素。降低高颅压较肯定的是用利尿剂。甘露醇降颅压既安全又有效，可单用或与速尿合用以增强其疗效，这两类药可明显改善患者的预后及降低死亡率。血液稀释疗法能增加脑血流量及降低血液粘滞性，临床多使用低分子右旋糖酐。第23页，共35页，星期日，2025年，2月5日神经保护剂如Muscimol（GABA拮抗剂）、MK801（NMDA拮抗剂）等能阻断刺激毒性级联反应导致的局部脑缺血及阻止神经元的坏死。采取措施控制血压、降低颅内压、预防癫痫发作及维持系统稳定对于防止出血、水肿及缺血的加重极其重要。患者的意识状态仍是影响预后的最重要因素，而意识状态又可间接反映血压及颅压是否得到适当的控制。第24页，共35页，星期日，2025年，2月5日4．外科治疗4.1实验依据：动物模型表明血肿对局部而不是全脑血流量的影响是导致脑缺血加重的主要因素，早期手术有助于控制继发性缺血损害及改善预后。4.2年龄的影响：高龄是导致预后不良的最重要危险因素，外科手术对60岁以下患者的死亡率明显低于60岁以上的患者。第25页，共35页，星期日，2025年，2月5日第1页，共35页，星期日，2025年，2月5日高血压病是引起脑实质内出血即原发性或自发性脑出血（ICH）的主要原因.近年来的统计数据表明我国高血压脑出血发病率有上升的趋势，且发病年龄明显提前.高血压脑出血因其极高的致残率与死亡率，一直以来是医学界面临的严峻挑战.第2页，共35页，星期日，2025年，2月5日1病因与病理：1.1发病机制：多发生在脑内大动脉直接分出来的穿通小动脉(如图1)。其发生主要有三个因素：脑血管的解剖特点；血管壁的病理变化；血压骤升。第3页，共35页，星期日，2025年，2月5日图1大脑中动脉的分支前外侧中央动脉（豆纹动脉）是高血压脑出血的常见部位第4页，共35页，星期日，2025年，2月5日解剖特点：穿通小动脉管壁薄且以90度角分出承受较多的血液和较大的压力病理变化：长期高血压血管壁发生玻璃样变性或纤维样变性，微小出血、缺血或坏死，微小囊状动脉瘤或夹层动脉瘤形成管壁在血压波动时更易破裂血压骤升：慢性高血压脑血流自动调节代偿功能常丧失，当患者情绪激动或从事体力活动时血压突然升高血管壁破裂而出血第5页，共35页，星期日，2025年，2月5日1.2病理生理：脑出血周围组织的继发性损伤是影响患者预后的主要因素之一脑内血肿的病理作用：以往认为活动性脑出血多是一次性的，很少持续1小时以上。Brott,Kazui,Delbigio等的研究表明：血肿扩大多发生在病后24小时内，尤其是超急性期内（3~4小时内），但亦有病后第2~14天内由于血肿扩大而致病情加重的报道血肿继续扩大多发生于年龄较轻、病变部位深、高血压未能控制、急骤过度脱水治疗及病前服用阿司匹林或其他抗血小板药物等情况的病例血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血第6页，共35页，星期日，2025年，2月5日脑出血后除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱如酸中毒、血管运动麻痹、血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。另外，病灶中强烈的嗜中性反应产生的活化的白细胞可加重血肿周围神经元的损害。局部脑血流量的变化：国外Mendelow等及国内王新平等的研究认为：脑出血后，出血部位及周围脑组织rCBF下降及缺血性损害在血肿形成后即发生，但高峰在15天以后，1个月左右达到最低点，且血肿越大rCBF下降越明显，这种改变不能完全被早期清除血肿所阻止。因此尽早提高rCBF也是改善脑出血预后的重要措施之一。第7页，共35页，星期日，2025年，2月5日脑水肿：Yang、Lee等的研究认为：出血周围组织的水肿在出血后4小时开始，至24小时达高峰，2~3天后开始消退。水肿在出血灶周围区最严重，早期为血管源性脑水肿，而在后期可能存在细胞毒性脑水肿；远侧及对侧区的水肿显然为出血区水肿液扩张的结果。脑水肿的形成既需要血浆又需血细胞成分参与。早期脑水肿可能是由于凝血酶激活酶原或通过细胞毒性受体调节的直接细胞毒性作用，后期则是由于血脑屏障破坏形成的脑水肿。第8页，共35页，星期日，2025年，2月5日脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态：综合国外及国内学者研究表明：脑出血急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。1.3病理：基底节区多发出血（占总数的67%