治疗心力衰竭的药物 (4).ppt

【药理作用】（2）负性频率作用。心排出量↑，使CHF时的交感神经兴奋性反射性↓，迷走神经兴奋性↑，从而心率↓。增加心肌对迷走神经的敏感性，心率↓。阿托品对抗强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞，说明负性频率与迷走神经有关。第23页，共40页，星期日，2025年，2月5日（3）对心肌电生理的影响。对心肌电生理的影响比较复杂，有对心肌细胞的直接作用和间接通过迷走神经的反射作用；还与用药剂量、心肌部位、心肌状态等有关。【药理作用】第24页，共40页，星期日，2025年，2月5日①心室以上部分与兴奋迷走神经有关。迷走神经兴奋窦房结3期K+外流加速，最大舒张电位（MDP）负值↑，窦房结的自律性↓；心房肌3期K+外流加速，复极↑，心房肌有效不应期（ERP）↓；房室结0期Ca2+内流受阻，房室传导↓。②心室浦肯野纤维与直接抑制Na+，K+-ATP酶，导致细胞内缺钾，MDP负值↓有关。MDP上移可使浦肯野纤维的ERP↓，并可使MDP与阈电位的距离↓，自律性↑。这两种作用均易诱发室性心律失常。第25页，共40页，星期日，2025年，2月5日【药理作用】2．对神经系统和内分泌系统的作用①中毒量兴奋CTZ而引起呕吐，可增强交感神经兴奋性导致快速心律失常。②治疗量兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力感受器→心率↓和房室传导↓。③抑制RAAS使肾素活性↓，AngⅡ及醛固酮生成、分泌↓，对心脏的保护。3．利尿增加心排出量，使肾血流量增加而对CHF患者有明显利尿作用；抑制肾小管上皮细胞膜Na+，K+-ATP酶而抑制肾小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。第26页，共40页，星期日，2025年，2月5日1．CHF多种原因都有治疗作用，但疗效：最好——对伴心房颤动且心室率较快者；较好——对高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病所致者；较差——对继发于甲状腺功能亢进、重度贫血等疾病者，由于心肌能量代谢障碍；疗效差，易发生强心苷中毒——对肺源性心脏病、活动性心肌炎等有心肌缺氧和损害者；疗效很差或无效——对机械因素所致者，如缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄等，因心室舒张和充盈受限。【临床应用】●●●●●第27页，共40页，星期日，2025年，2月5日2．某些心律失常（1）心房纤颤：抑制房室传导，使较多的心房冲动不能下传到心室，从而减慢心室率，改善心室的泵血功能，增加心排出量。（2）心房扑动：缩短心房不应期，引起更频繁的折返激动，使扑动转为颤动，进而通过治疗颤动的机制产生疗效。部分患者停用后，因骤然减少折返激动，恢复窦性节律。（3）阵发性室上性心动过速：提高迷走神经兴奋性。【临床应用】第28页，共40页，星期日，2025年，2月5日关于治疗心力衰竭的药物(4)第1页，共40页，星期日，2025年，2月5日是多种病因导致心脏泵血功能↓，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。早期，交感神经系统和RAAS激活，心肌增生肥厚等发挥代偿作用。这是使心脏功能进一步损害，形成恶性循环因素。随病情发展，最终进入心脏泵血功能衰竭、动脉系统供血不足及静脉系统血液淤滞的失代偿阶段。慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure，CHF）●●临床表现以组织血液灌流不足及体循环和/或肺循环淤血、呼吸急促、乏力、运动耐量下降及体液潴留造成的肺淤血和外周水肿为主要特征。第2页，共40页，星期日，2025年，2月5日CHF时心肌功能及结构变化心功障碍(收缩功能↓①，舒张功能↓⑧)输出量↓神经激素↑(RAA↑④，CA↑)钠水贮留⑤血容量↑静脉淤血血管收缩阻抗↑顺应性↓后负荷↑②血管肥厚、重构⑥心肌β1受体↓⑦心收缩力↓顺应性↓心肌肥大、重构⑥回心血量↑前负荷↑③图26-1心功不全的病理生理学及药物作用的环节RAA：肾素-血管紧张素-醛固酮：CA：儿茶酚胺；①正性肌力药；②减后负荷药；③减前负荷药；④抗RAA系统的药；⑤利尿药；⑥改善心血管病理重构的药物；⑦β受体阻断药；⑧改善舒张功能的药物第一节CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类第3页，共40页，星期日，2025年，2月5日20世纪40～60年代主要使用洋地黄和利尿药20世纪70～80年代主要使用强心药、利尿药及扩张血管药20世纪90年代至今主要使用强心药、利尿药、β受体阻滞药、ACE抑制药及AT1拮抗药CHF药物治疗的演变过程分三个阶段：现代治疗的目标是：传统的治疗是仅限于缓解症状，改善血流动力学，增加心输出量，降低左心室舒张末压。缓解症