慢性阻塞性肺疾病.pptVIP

治疗治疗目标防治病因缓解症状减慢肺功能衰退减少急性发作和医院就诊改善生活质量治疗稳定期：教育与管理、药物治疗、康复治疗急性加重期：抗感染治疗、氧气治疗、对症治疗治疗——稳定期【教育与管理】教育与督促患者戒烟控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识掌握一般和某些特殊的治疗方法学会自我控制病情和呼吸锻炼了解赴医院就诊的时机治疗——稳定期【药物治疗】支气管扩张剂首选β2受体激动剂次选抗胆碱药次选茶碱类【β2受体激动剂】短效定量雾化吸入剂：沙丁胺醇、特布他林等，数分钟开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5h，每次100～200μg（每喷100μg），24h内不超过8～12喷长效定量吸入剂：福莫特罗，作用持续12h以上，1～3min起效，4.5～9μg，每日2次治疗——稳定期【药物治疗】支气管扩张剂首选β2受体激动剂次选抗胆碱药次选茶碱类【抗胆碱药】异丙托溴铵气雾剂：30～90min达最大效果，维持6～8h；每次40～80μg（每喷20μg），每天3～4次噻托溴铵气雾剂：作用时间24h以上，每次18μg，每天1次治疗——稳定期【药物治疗】支气管扩张剂首选β2受体激动剂次选抗胆碱药次选茶碱类【茶碱类药物】缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度。茶碱血浓度监测对估计疗效和不良反应有一定意义血茶碱浓度＞5mg/L即有治疗作用；＞15mg/L时不良反应明显增加治疗——稳定期【药物治疗】糖皮质激素用法氟替卡松：雾化吸入100～250μg，每天3次布地奈德：雾化吸入100～100μg，每天2～4次【长期家庭氧疗】指征1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症2.PaO255～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0L/min，吸氧持续时间＞15h/d治疗——稳定期PaO2正常值75-100mmhgPaCO2正常值40mmhgSaO2正常值91-99%持续低流量吸氧治疗——急性加重期添加标题症状显著加剧添加标题出现新的体征或原有体征加重添加标题新近发生的心律失常添加标题有严重的伴随疾病添加标题初始治疗方案失败添加标题高龄患者的急性加重添加标题诊断不明确添加标题院外治疗条件欠佳或治疗不力住院指征治疗——急性加重期支气管扩张剂和糖皮质激素支气管扩张剂：首选短效β2受体激动剂，效果不显著时可加用抗胆碱能药物或静脉滴注茶碱类药物糖皮质激素：在支气管扩张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素治疗——急性加重期机械通气无创性机械通气（NIPPV）：可降低急性加重期患者的PaCO2，减轻呼吸困难有创性机械通气：药物和NIPPV治疗无效，呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和（或）神志改变时使用表3各地区有差别，男女之间有差别引自程显声等.中华结核和呼吸杂志1998.21：749地区北京湖北辽宁合计15396838293413311998124716513936.372.961.774.21169608129904334132458421276272.700.521.401.8432356165111838467251143928929220204.51.81.63.0患病率(%)男不同地区15岁以上人群COPD患病率我国COPD现状人数例数患病率(%)人数例数患病率(%)人数例数女合计二、病因与发病机制continue外因:1、吸烟2、感染是COPD发生发展的重要因素3、空气污染4、过敏5、气候病因与发病机制continue内因：呼吸道局部防御功能及免疫功能降低自主神经功能失调二、病因与发病机制（肺气肿）1、引起慢支的各种因素,吸烟为主要因素。2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡阻塞性肺气肿蛋白酶遗传中性粒细胞肺泡壁破坏（肺气肿）COPD的发病机制抗蛋白酶系统破坏肺弹力纤维+?肺泡巨噬细胞吞噬功能下降?粘液分泌增多纤毛运动减退气道慢性炎症气道重塑气流受限反复感染COPD病理学特点粘膜纤毛功能障碍气道炎症气道结构改变粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤