检验危急值的临床意义.pptVIP

低钾的处理：#2022细胞内钾向细胞外转移高血钾原因:钾摄入过多钾排泄量减少单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。肾功不全保钾利尿酸中毒组织损伤血管内溶血等经口输入高血钾临床表现:#2022高血钾病发症:#2022高血钾处理:#2022葡萄糖酸钙：治疗后1~3分钟即可见效，持续时间仅30~60分钟碳酸氢钠：用后5~10分钟起作用，持续到静滴结束后2小时，还可纠正酸中毒葡萄糖和胰岛素：50g葡萄糖加10u胰岛素，1小时滴完。开始后30分钟起效，持续4~6小时。呋塞米：可促使钾从肾脏排出，肾功能障碍时效果差透析：为最快和最有效的方法。血清钙的危急值Ca2+甲状旁腺危象：疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷电解质生理功能维持神经肌肉的兴奋性调节细胞内外的渗透压调节细胞外液的酸碱平衡Na+血清钠的危急值Po2Pco2＜50mmHg＜20mmHg急性呼吸衰竭＜7.2＞7.5pH酸中毒碱中毒4血气分析Pco2＞50mmHg血尿素氮增高见于急慢性肾功能不全、休克、重症感染、消化道出血、糖尿病酮症酸中毒、腹膜炎、肠梗阻、高蛋白饮食、长时间剧烈运动等。5肾功能钾离子98%分布在细胞内液，仅2%在细胞外液，红细胞内钾浓度约是血浆的35倍。维持神经肌肉兴奋性(与骨骼肌的兴奋性成正相关,与心肌应激性成负相关)；钾摄入过多（经口、输入）钾排泄量减少（肾功不全、保钾利尿）细胞内钾向细胞外转移（酸中毒、组织损伤和血管内溶血等）钾摄入过多（经口、输入）钾排泄量减少（肾功不全、保钾利尿）细胞内钾向细胞外转移（酸中毒、组织损伤和血管内溶血等）钾摄入过多（经口、输入）钾排泄量减少（肾功不全、保钾利尿）细胞内钾向细胞外转移（酸中毒、组织损伤和血管内溶血等）钾摄入过多（经口、输入）钾排泄量减少（肾功不全、保钾利尿）细胞内钾向细胞外转移（酸中毒、组织损伤和血管内溶血等）血尿素氮：尿素氮为蛋白质代谢终产物，由肾清除，主要用于肾功能的评价，也用于蛋白质代谢和营养学评价。增高见于急慢性肾功能不全、休克、糖尿病酮症酸中毒、重症感染、消化道出血、腹膜炎、肠梗阻、高蛋白饮食、长时间剧烈运动等。血肌酐：肌酐为肌肉磷酸肌酸的能量代谢产物，由肾脏清除，肾小管几乎不吸收。肌酐的血浓度增高时肾小管将其排泄。因此只有在肾脏实质性损害明显时，血中肌酐才增高。见于肾小球滤过率降低或肾血流量减少：急慢性肾功能不全、休克及充血性心衰。血肌酐可以在一定程度上准确反映肾小球滤过功能的损害程度。只有在肾功能不全失代偿，肾小球滤过率下降到正常的50%以上，血肌酐才开始迅速上升。成人≤2.8mmol/L缺糖性神经症状新生儿≤1.6mmol/L低血糖昏迷成人≥22.2mmol/L糖尿病酮症酸中毒新生儿≥16.6mmol/L高渗性非酮症糖尿病昏迷肌红蛋白：存在于心肌及骨骼肌的胞浆中，反映心肌、骨骼肌受损情况和程度。增高见于⑴急性心肌梗死早期，AMI发病的1~3小时血中即可检出，4小时有98%的患者升高，而CK-MB升高率仅为56%，AMI的诊断符合率为95%；⑵多种肌病；⑶急慢性肾功能衰竭、严重充血性心力衰竭和长期休克等。肌钙蛋白I：升高见于急性心肌梗死、不稳定型心绞痛及心脏手术后，且在缺血损伤（包括微小的心肌损伤）后4~8小时后血中升高，持续时间约5~8天。常见危急值及处理检验危急值检验危急值（criticalvalue临界值、Panicvalue恐慌值）当这种检验结果出现时生命就处于危险的边缘状态如能及时有效的治疗，则生命或可挽救；否则有可能出现不良后果！危急值的内容1血常规2凝血功能3电解质4血气分析5肾功能6心肌标记物1血常规Hgb＜50g/L急性大量失血严重贫血PLT≤3.0×109/L严重的出血倾向是输注血小板的阈值白细胞：正常值范围：（单位为1个/L）成人为（）×10^9个/L新生儿为（15-20）×10^9个/L6个月到2岁为（11-12）×10^9个/L4到14岁为8×10^9个/L白细胞的危急值：#2022外源性凝血途径共同凝血途径的延长见于阻塞性黄疸维生素K缺乏肝硬化先天性凝血酶原减少症先天性Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症异常纤维蛋白原DIC等。2凝血功