肺部弥漫性病变高分辨率CT检查.ppt

图图14、53岁，女，脱屑性（desquamative）间质性肺炎。A、HRCT显示片状GGO。B、B、内科治疗6个月后HRCT显示病变几乎都好了。第23页，共48页，星期日，2025年，2月5日五、HRCT上异常表现的种类A、网状或间质性异常1、间隔线：光滑、不规则、结节状2、蜂窝状3、支气管血管增厚B、结节状异常：粟粒状、中心小叶性、淋巴周围性C、衰减度的改变1、?密度增高：GGO、实变2、?密度减低：囊肿、肺气肿3、?马赛克现象：原发于血管病变、原发于气道病变、肺的片状浸润性病变HRCT对囊性肺疾病及其与肺气肿的鉴别特别准确。对胸膜下蜂窝状改变占优势的间质性肺炎、结节病、尘肺、结节病的诊断，可以说除了组织病理学以外是最有效的手段。第24页，共48页，星期日，2025年，2月5日六、各论1、支气管扩张症 HRCT已代替了支气管造影。HRCT上的表现有其特异性。支气管管腔扩大超过同级肺动脉的断面，有/无支气管管壁的增厚，包括钻石戒指征。支气管周围的纤维化，使其壁更显增厚（图4和9）。扩张支气管内可出现气—液平面。扩张的支气管可呈囊状或线状充气结构，有的表现为“双轨”征。第25页，共48页，星期日，2025年，2月5日?图4、57岁，男，阻塞性细支气管炎由慢性移植排斥反应引起，胸部X线片上无异常。A、普通CT肺底部有微量GGO（箭）是支气管壁的部分容积效应。B、同一层面的HRCT显示弥漫性柱状支扩。箭头所指处为支扩的“印戒征”。第26页，共48页，星期日，2025年，2月5日图9、54岁，女，特发性阻塞性的细支气管炎。A、吸气期HRCT显示广泛柱状支扩，支气管比邻近的动脉更粗，支扩的印戒征（箭）和马赛克稍高密度，这些都是小气道病变的表现。B、同上解剖层面的呼气期HRCT“予期”的肺容积缩小并未出现，肺内依然是低密度（低衰减）表示严重弥漫的肺气肿。只发现个别的次级肺小叶呈稍高密度（箭头）的正常肺实质。第27页，共48页，星期日，2025年，2月5日2、肺气肿为局部低密度缺少明确的壁。常见的是中心小叶性肺气肿，见于吸烟者，并以上叶分布为主。早期是围绕中心小叶动脉的中心部位出现“圆形黑孔”。以后随着肺气肿的进一步发展，这些圆形低密度区互相融合而不可分（图15）。全肺肺气肿则以肺下叶占优。第28页，共48页，星期日，2025年，2月5日图15、72岁，女，严重的中心小叶气肿。A、主动脉弓平面HRCT示严重的气肿，正常的肺实质几乎全被异常低密度所代替。B、肺底部HRCT显示轻度肺气肿，表现为圆形低密度，经常紧靠中心小叶动脉（箭）。第29页，共48页，星期日，2025年，2月5日3、郎罕氏细胞组织细胞增生（Langerhan’scellhistiocytosis）郎罕氏细胞组织增生症，组织细胞增生或嗜伊红细胞性肉芽肿均被认为是和吸烟有关的肺部疾病。戒烟以后可以改善甚至治疗。病例中90~100%有吸烟史。吸烟者HRCT上出现囊肿及不规则结节，而且肺上叶比肺下叶明显者，则可作出明确诊断（Tayer等）（图16）。Travis报告48例本病病例，全部都有吸烟史。本病早期就出现较多的结节，随时间的推移而继续发展（图16、17）。第30页，共48页，星期日，2025年，2月5日图16、65岁，Langerhans’（郎罕氏）细胞组织细胞增生症，进行性呼吸困难三年。主动脉。弓平面HRCT呈不规则结节和囊肿混合表现囊肿在肺底部不太严重。第31页，共48页，星期日，2025年，2月5日图17、54岁，女，Langerhans’（郎罕氏）细胞组织细胞增生症20年病史。主动脉弓平面HRCT囊肿占优。肺底部不太严重，不规则结节所占比例少。第32页，共48页，星期日，2025年，2月5日4、淋巴血管平滑肌增生症HRCT上从肺尖到肺底，从外围到中心均匀分布的大小相对均匀的囊肿。而且都是“育龄女性”。早期囊肿的周围还有正常的肺实质围绕（图18）。但随着时间的推移，就看不到正常肺实质了（图19）。此外可有乳糜性胸膜积液和自发性气胸（图18）第33页，共48页，星期日，2025年，2月5日图18、39岁，女，淋巴血管平滑肌增生隆突平面HRCT的肺窗（左边）和软组织窗（右边）在双侧胸膜积液之外，还有小的圆形低密度区，其壁的界限不太清楚，代表囊肿均匀分布于整个肺实质。第34页，共48页，星期日，2025