医学资料 扩心病的护理查房 学习课件.pptx

扩心病的护理查房

患者资料

一、基本资料

姓名：陈小阳性别：男性年龄：61岁

床位：44床住院病历号：Z1422957婚姻状况：已婚

职业：农民入院日期：2018-07-1209:02

二、入院诊断

1、扩张型心肌病

2、药物性胃炎？

三、主诉：反复胸闷，气促3年余，加重伴上腹部不适10天

T36.7℃，R20次/分，P82次/分，BP：100/70mmHg.发育正常，营养一般，神志清楚，精神欠佳，对答切题，自动体位，查体合作，慢性病容。

患者资料

现病史：患者诉于3余年前无明显诱因反复出现胸闷、气促，活动后明显，休息后可缓解，间有心悸、夜间高枕卧位，无胸痛及夜间阵发性呼吸困难，后在外院就诊，并行冠脉造影及心脏彩超后，诊断为“扩张性心肌病”，经予以护心、改善循环等对症治疗后，症状缓解出院（未见资料，具体不详）。出院后在家长期服用“美托洛尔、辛伐他丁、缬沙坦、阿司匹林”治疗。平素无明显胸闷、心悸、气促症状。

10天前无明显诱因感上腹部不适，与活动、进食均无明显关系；伴有活动后气促，休息后可缓解，夜间需高枕卧位，无心悸不适，无畏寒、发热，无咳嗽，在家未予以药物治疗，症状无缓解，为求诊治，遂直接来我科住院治疗。起病以来，精神、饮食、睡眠欠佳，大小便正常，近期体重无明显增减。

既往史：既往曾于2018年4月11日至15日因反复胸闷、气促3余年，加重伴咳嗽2天在我科住院治疗，诊断为：1、扩张性心肌病心功能Ⅲ级2、社区获得性肺炎。经予以消心痛扩血管，血塞通改善循环，呋塞米、螺内酯利尿，止咳化痰，艾灸、针灸、穴位敷贴、补液等对症支持治疗后，病情好转出院。出院后在家服用：美托洛尔（25mg日二次）、辛伐他丁（20mg睡前口服）、缬沙坦（80mg日一次）、阿司匹林肠溶片（100mg睡前）螺内酯片（1片日一次）呋塞米片（一片日一次）治疗。无食物、药物过敏史。

余既往史、个人史、婚育史、家族史详见上次入院记录。

体格检查

T36.7℃，R20次/分，P82次/分，BP：100/70mmHg.发育正常，营养一般，神志清楚，精神欠佳，对答切题，自动体位，查体合作，慢性病容。

全身皮肤粘膜无黄染、出血点、皮疹及皮下结节，未见蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，五官端正，颜面部无浮肿，眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，角膜透明，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm大小，对光反射灵敏，外耳廓无畸形，外耳道无流脓，乳突区无压痛；鼻外观无畸形，鼻腔通畅无分泌物，各副鼻突区无压痛；口唇无发绀，口腔粘膜无破溃，牙龈无红肿、溢脓，伸舌居中，咽不充血，扁桃体无肿大。颈软，领静脉无充盈，气管居中，甲状腺无肿大。胸廓对称，无畸形，双肺呼吸清，未用及明最罗音，无胸膜摩擦音。心前区无降起，心尖搏动点位于第5肋间左侧锁骨中线内侧0.5cm,未扪及震颤，叩诊心浊音界不大，心率82次/分，律齐，心尖区可闻及2/6级吹风样杂音，无传导。腹平坦，未见胃肠型及蠕动波。腹软，剑突下轻压痛，无反跳痛;肝脾未触及，脾区无压浦、反跳痛，肾区无叩击痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音4-5次/分。肛门、外生殖器未见异吊:骨柱生理弯曲存在，四肢肌力、肌张力正常，膝腱、跟腱反射等生理反射存在，布氏征、完氏征、巴氏征等病理反射未引出。

辅助检查及化验结果

心脏彩超

扩张性心机病，主动脉硬化，左室壁运动弥漫性减弱、不协调，二尖瓣中-重度返流，左心功能减退。

入院诊断：

1、扩张性心肌病

2、药物性胃炎？

扩张型心肌病概念

本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段

病因

1.感染

动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。

2.基因及自身免疫

过去认为大多数DCM病例是散发或特发的，但现在发现家族性的至少占40%～60%。家系分析显示大多数DCM家族为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传、线粒体和X连锁遗传。另一方面，免疫反应的改变可增高对疾病的易感性，亦可导致心肌自身免疫损伤。

3.细胞免疫

本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。

发病机制

扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损伤的最终结果。感染或飞感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能于扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增