成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA).pptVIP

A始动因素(病毒或抗原等)遗传倾向的B淋巴细胞BT淋巴细胞亚群受损自身免疫调控失常(HLA等)C抗体产生(ICA等)胰岛β细胞破坏D胰岛素分泌减少ELADA产生LADA发病机制命名及研究历史流行病学发病机制诊断特点治疗主要内容年龄病程体重指数(BMI)胰岛β细胞功能体液免疫慢性并发症易感基因标志细胞免疫组织病理学LADA诊断特点01大于18岁02大于30岁03~69岁你认为LADA发病年龄一般多少?问题互动小于2401.~3001.不确定01.你认为LADA患者BMI一般多少?问题互动关于LADA的起病年龄，报道不一，从15～69岁不等，其中以30岁最为多见儿童青少年亦存在缓慢进展的自身免疫糖尿病，称为年轻人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADY）1、年龄LADA的发病过程在临床上分为两个阶段：非胰岛素依赖期：临床表现貌似2型糖尿病，而发病6个月内无酮症，血糖短期内可用饮食和或口服降糖药控制胰岛素依赖期：自起病后经半年～数年左右胰岛细胞功能进行性损伤，患者出现口服降糖药继发失效，最终需依赖胰岛素治疗LADA从初诊到发展为胰岛素依赖的时间不一,平均为3～5年2、病程既往研究多认为LADA患者较2型DM消瘦，而与1型DM患者相似，但近年来研究显示肥胖并非排除LADA的依据，特别是LADA-2型患者2004年，欧洲和北美的大规模调查研究亦发现LADA患者的平均BMI在超重甚至肥胖之列BMI25.0kg/m2，与2型DM患者差异无统计学意义3、体重指数(BMI)4、胰岛β细胞功能LADA患者因胰岛遭受缓慢免疫损伤，故其胰岛素分泌水平明显低于相同病程下的2型DM患者，大多呈平缓下降，少数长期维持一定分泌水平，部分可在某阶段迅速衰竭5、慢性并发症微血管并发症患病率：2型DM＜LADA≈1型DM5、慢性并发症大血管并发症患病率：经典1型DM＜LADA＜2型DM研究报道，初诊LADA的微血管病变患病率高于同等糖代谢控制状况下的2型DM，而大血管并发症则低于后者，这可能与LADA患者内源性C肽缺乏较重有关LADA的微血管并发症(视网膜病和神经病变)患病率与2型糖尿病相似02LADA的肾脏并发症低于2型糖尿病01LADA与糖尿病慢性并发症LADA与糖尿病慢性并发症Isomaa等比较了长病程LADA、2型糖尿病和1型糖尿病患者的并发症情况LADA微血管并发症(视网膜、肾脏和神经病变)患病率与经典1型糖尿病相似LADA视网膜和肾脏病变与2型糖尿病差异无统计学意义代谢特征UKPDS研究组报道，抗体阳性与阴性患者的胰岛功能存在差异，LADA患者的C肽水平、血压、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)及甘油三酯均较2型DM低欧洲ActionLADA多中心研究发现，LADA代谢综合征患病率与1型DM相似，远低于2型DM周智广研究组首先报道了代谢综合征在LADA中的患病率，根据GAD滴度，可将LADA患者分为LADA-1型：体型消瘦，抗体滴度高，较少合并代谢综合征LADA-2型：体型与2型DM相似，抗体阳性但滴度低，多合并代谢综合征LADAChina调查发现，代谢综合征在LADA中的患病率较2型DM略低，但高于1型DM与正常对照组代谢特征LADA发生酮症或酮症酸中毒的比例高于2型DM而低于经典1型DM1这与LADA的胰岛素缺乏程度及自然病程有关2LADA与糖尿病急性并发症LADA患者可同时存在1型和2型DM的某些易感基因在中国人群中，HLA-DQ易感基因型频率呈现由经典1型糖尿病、LADA向2型DM的递减趋势最常见的易感基因单体型为DQA1*03-DQB1*0303DQA1*03-DQB1*0401有别于高加索人群6、易感基因标志LADA在自身免疫反应强度上弱于经典1型DM，是一种自身免疫性疾病01LADA患者体内的多种胰岛自身抗体成为其重要的免疫学特征02通常认为这些抗体阳性反映活跃的自身免疫性胰岛炎，在成人起病的NIDDM诊断为LADA中起决定作用037、体液免疫自身免疫甲状腺病，包括Graves病、桥本甲状腺炎和自身免疫甲状腺功能减退症LADA可以作为自身免疫多内分泌腺病综合征(APS)的一个组成成分而存在，多为APSⅡ型与其他自身免疫病的关系任一抗体阳性占18.9％甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)占16.7％亚临床甲减或甲状腺功能亢进，占27.4％，最常见推荐在中国LADA患者中常规筛查自身免疫甲状腺疾病甲状腺球蛋白抗体(TgAb)占6.7％中国人LADA中与其他自身免