糖尿病与动脉粥样硬化.ppt

导致内皮细胞损伤的因素脂质条纹可发展成为纤维脂质斑块，隆起于内膜，斑块可退缩；也可破裂和血栓形成。斑块可在表面破裂而在血流远处发生栓塞；斑块处中膜肌肉和弹性组织可萎缩变得薄弱从而发生动脉瘤。第30页，共64页，星期日，2025年，2月5日动脉粥样硬化中脂质条纹的形成第31页，共64页，星期日，2025年，2月5日动脉粥样硬化中脂质条纹的形成内皮细胞LDL-胆固醇，引起一系列的炎性反应，造成脂质条纹的形成和平滑肌细胞的移行。第32页，共64页，星期日，2025年，2月5日动脉粥样硬化的复合病变脂质条纹进展为进一步的损伤：坏死核心覆盖着纤维帽第33页，共64页，星期日，2025年，2月5日动脉粥样硬化的复合病变脂质条纹进展为进一步的损伤：坏死核心覆盖着纤维帽第34页，共64页，星期日，2025年，2月5日动脉粥样硬化的复合病变斑块破裂、血栓形成易发生在偏心性斑块，富含脂质的底池。少量平滑肌的纤维帽使含多量巨噬细胞的纤维脂质改色，巨噬细胞可产生和分泌PDGFβ并释放溶酶体酶，导致局部组织坏死。动脉外膜可有新生血管形成和单个核细胞浸润，提示局部有免疫反应。第35页，共64页，星期日，2025年，2月5日动脉粥样硬化斑块破裂薄纤维帽破裂，造成斑块溃疡和血栓形成第36页，共64页，星期日，2025年，2月5日动脉粥样硬化机制脂质条纹纤维脂质斑块复合性病变钙化斑块破裂斑块内出血破裂管壁变薄硬度增加血管壁血栓形成管腔狭窄栓塞动脉瘤心肌梗塞脑卒中第37页，共64页，星期日，2025年，2月5日血栓形成的危险因素全身因素胆固醇、脂蛋白（a）儿茶酚胺（吸烟、应激）纤维蛋白原、纤溶障碍（PAI-1）、血小板和凝血因子激活（因子VIIa、vwf、凝血酶生成）感染（肺炎支原体、句细胞病毒、幽门钩端螺旋体）肾素-血管紧张素系统第38页，共64页，星期日，2025年，2月5日胰岛素抵抗，高胰岛素血症与动脉粥样硬化性心脏病的关系第39页，共64页，星期日，2025年，2月5日一般认为胰岛素抵抗和高胰岛素血症可间接通过其对代谢的危险因素而影响动脉粥样硬化的形成。第40页，共64页，星期日，2025年，2月5日有实验证实胰岛素可以刺激内皮和平滑肌细胞生长有关胰岛素抵抗和冠状动脉疾病严重度的相关性研究表明：胰岛素介导的葡萄糖代谢下降（胰岛素抵抗）与狭窄冠脉数相关第41页，共64页，星期日，2025年，2月5日胰岛素抵抗胰岛?细胞代偿性胰岛素分泌增加，可通过测定空腹、口服糖负荷后1h,2h血胰岛素水平反映其胰岛素抵抗，尤其血糖浓度尚未达糖尿病标准时。胰岛素水平与胰岛素介导的葡萄糖清除之间呈负相关，即随血清胰岛素浓度增加，葡萄糖清除降低。可测定胰岛素原和去31，32胰岛素原，因为它们之间有交叉免疫反应，高胰岛素血症血中胰岛素原成分可有所增加，故未必参与周围组织的葡萄糖利用和清除作用。非糖尿病者，空腹血浆胰岛素水平与放免测定胰岛素水平之间的一致性较强。第42页，共64页，星期日，2025年，2月5日高胰岛素血症的研究1634名男性和1697名女性口服葡萄糖后1h血清胰岛素水平，经过6年随访，冠心病发生率在胰岛素水平最高的1/5人群中较最低的1/5人群中为高，相对危险率在男性为1.50，女性为1.28。随访12年后冠心病死亡率，其相对危险率男性为1.67，女性为0.94。经过23年随访未见女性冠心病与1h胰岛素水平相关，而在男性五等分胰岛素水平与冠心病之间呈u形分布，即在最高和最低的1/5人群中冠心病死亡率较高。结论：从这组人群分析中未见肯定的相关性。第43页，共64页，星期日，2025年，2月5日高胰岛素血症的研究1042名赫尔辛基警察研究中测定空腹1h，2h胰岛素水平，经5年随访空腹胰岛素与冠心病无关，但葡萄糖负荷后1h，2h胰岛素水平与冠心病有关,2h胰岛素水平与冠心病有关，2h胰岛素增加的相对危险性为1.52；随访9.5年仍呈正相关。在22年时，经年龄校正的相对危险性为1.57。第44页，共64页，星期日，2025年，2月5日高胰岛素血症的研究在一组巴黎警察7246名男性随访5年时，冠心病发生率的相对危险性为1.46，与空腹胰岛素水平成正相关。随访11年时冠心病死亡率仍与空腹胰岛素水平相关。但到15年时则与2h胰岛素水平有相关性，而与空腹