高血压合并糖尿病的规范化治疗.ppt

*************************************因为中国人钠盐摄入量高，因此减少钠盐摄入非常重要。除了减少钠盐的摄入外，合理饮食非常重要*******************高糖造成肾小球滤过增加，近端肾小管葡萄糖重吸收也被迫增加，此时需要启动2型钠葡萄糖转运子，即重吸收过多葡萄糖的同时，也过多重吸收钠离子，进而造成容量过多，促成高血压的发生。2型钠葡萄糖转运子的启动是由血管紧张素驱动**关键点：1.抑制RAS激活，在降压带来心血管获益同时，可以产生降压以外的直接心肾保护作用；2.RAS抑制剂是理想的降压药物。解说词：这是由于RAS抑制剂，在降压带来心血管获益同时，可以产生降压以外的直接心肾保护作用。下面简单介绍一下RAS：RAS激活刺激血管收缩、醛固酮分泌增加，导致血压升高，从而产生肾病、心脏损伤等并发症；RAS激活直接作用肾脏和心脏，造成肾病发生、发展和心脏损伤。抑制RAS激活，在降压带来心血管获益同时，产生降压以外的直接心肾保护作用，因此，RAS抑制剂是符合高血压治疗目的一类理想降压药物，指南才有了如此高的评价和推荐。下面我们先了解一下RAS。**关键点：1.血管紧张素II可以通过ACE途径，非ACE途径和直接途径生成；2.血管紧张素II和AT1受体结合，使血压升高，和AT2受体结合，使血压下降。解说词：由肝脏产生的血管紧张素原在肾素的作用下分解成血管紧张素I；血管紧张素I在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素II，ACE主要存在于肺部，同时使缓激肽失活。血管紧张素II和AT1受体,AT2受体及其它AT受体结合产生产生生理作用，这是血管紧张素II生成ACE途径；通过直接途径和非ACE途径，也可以生成血管紧张素II；血管紧张素II和AT1结合使血管收缩；醛固酮分泌增加、水钠潴留等，使血压升高；和AT2结合使血管舒张，水钠分泌等，使血压下降；目前临床上阻断RAS的药物主要是ARB和ACEI，接下来看一下它们的作用机制。**关键点：1.ARB阻断了血管紧张素II和AT1受体的结合，阻断了AT1引起的血压升高，同时不影响AT2的降压作用，降压更完全。解说词：ARB阻断了血管紧张素II和AT1受体的结合，阻断了AT1引起的血压升高。同时不影响血管紧张素II与AT2结合产生的血压下降作用。因此，降压更完全。下面再看一下ACEI的作用机制和它有什么不同。**关键点：1.ACEI仅阻断在血管紧张素I生成血管紧张素II的ACE途径，不能阻断直接途径和非ACE途径，所以阻断不完全；2.ACEI抑制ACE后，使缓激肽失活，产生临床干咳等副作用。解说词：前面我们知道血管紧张素II的生成除了ACE途径之外，还有直接途径和非ACE途径，不需要ACE也可以生成血管紧张素II。ACEI仅阻断了ACE途径，因此无法较好阻断血管紧张素II的合成，降压作用不完全；ACEI抑制ACE后，使体内的缓激肽失活，产生临床常见干咳和血管神经性水肿副作用。可以看到，ARB和ACEI通过不同的途径阻断RAS，ARB降压更完全，不良反应更少。*使肾脏近曲小管血管紧张素原表达增高,使系膜细胞合成AngⅡ增多RAS激活血管收缩醛固酮分泌增加交感神经兴奋血压升高糖尿病肾病RAS激活使糖尿病患者

降压达标困难和肾病发展糖尿病时肾脏局部的AngⅡ降解速度减慢高血糖肾脏局部产生的AngⅡ可直接导致系膜细胞和足突细胞的损害,促进蛋白尿的形成赵俐丽,国外医学老年医学分册,2008;29(4):168-72GracianoML,etal.JAmSocNephrol,2004;15((7):1805-15第30页，共60页，星期日，2025年，2月5日RAS抑制剂，新一代降压药物降压同时全面保护心肾RAS激活血管收缩醛固酮分泌增加交感神经兴奋血压升高冠状动脉收缩心肌收缩增加左心室肥厚心脏损伤肾小球毛细血管阻力增加系膜和足突细胞损害肾病发生、发展赵俐丽等,国外医学老年医学分册.2008;29(4):168-72BarraS,etal.ExpertOpin.Pharmacother.2009;10(2):173-89卒中血管病变视网膜病变心脏损伤肾病RAS抑制剂第31页，共60页，星期日，2025年，2月5日血管紧张素原肝脏血管紧张素I血管紧张素II肾素ACERAS和血管紧张素