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01040203影响抗利尿激素合成、释放的因素血浆晶体渗透压的改变：（最重要因素）??ADH?eg出汗??ADH?eg饮清水循环血量的改变：??ADH???ADH?恶心、疼痛、应激、血管紧张素II、低血糖、尼古丁、吗啡?ADH?；乙醇?ADH?肾素：由颗粒细胞分泌作用：使血管紧张素原生成血管紧张素I分泌的调节：BP↓→入球小A压力↓血流↓→入球小A处的牵张感受器↓→肾素分泌↑BP↓→入球小A压力↓血流↓→滤过↓→流经肾小管的钠量↓→致密斑钠感受器兴奋→肾素分泌↑BP↓→肾交感神经兴奋肾素的释放E和NE直接刺激颗粒细胞释放肾素2.血管紧张素对尿生成的调节：*肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ①最小浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压；④另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。醛固酮ACTH肺血管紧张素转换酶血液300*第八章

尿的生成和排出

01HCO3－重吸收与H+的分泌02近端小管80%03HCO3－的重吸收与Na+-H+交换有关04机制：被动过程05特点：⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；06HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；07HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+08分泌↑→重吸收HCO3-↑)09结果：分泌一个H+重吸收一分子NaHCO3。10碳酸酐酶的抑制剂：乙酰唑胺利尿剂2.H+的分泌来源：细胞代谢产生的CO2机制:主动分泌∵①Na+-H+交换②H+泵特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关=泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)。③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止髓袢HCO3-的重吸收在升支粗段，机制同近端小管远端小管和集合管①闰C主动分泌H+机制：质子泵H-K+ATP酶②HCO3-的重吸收机制同近端小管(三）NH3的分泌与H+、HCO3－的转运的关系NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌增加促使NH3分泌及NaHCO3的重吸收，实现排酸保碱的作用⑴机制:单纯扩散小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶⑵NH3分泌特点:①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。（四）K+的重吸收原尿中的K+绝大部分(65%－70％)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的1.K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)∵[K+]管内∶[K+]管外＝1∶40∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的2.K+的分泌(1)、K+分泌部位：远曲小管和集合管上皮的主细胞（2）、K+分泌机制:Na+-K+交换(4mol/L)(150mol/L)∵①[K+]管内＜[K+]管外②基侧膜Na+-K+泵→Na+的主动重吸收→管外为正管内为负的电位差↓K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液（3）K+分泌特点:①泌K+与泌H+呈负相关∵Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生(六)葡萄糖的重吸收1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发主动，与Na+同向转运密切相关葡萄糖小管上皮细胞内K+Na+⑴管腔膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶