弥散性血管内凝血病理生理学课件.ppt

;机体凝血激活和止血栓形成，是一旦出血时防止血液过度流失的主要机制之一，但只有通过凝血与抗凝血〔包括纤溶功能〕之间的平衡，才确保在必须形成止血栓的局部形成血栓，其它部位无血栓形成，使血液循环得以畅通。;〔1〕机体的止、凝血功能：血管的止血功能

血液凝固反响

血小板的作用;生理性止血反响;;凝血酶原;纤溶酶原〔PLg〕;〔1〕血液凝固性增高和〔或〕抗凝血功能减弱，易导致血栓形成。

〔2〕血液凝固性降低和〔或〕抗凝血功能增强，使机体的止凝血功能障碍，引起出血倾向。

〔3〕血液凝固性增高引起血管内凝血，在一定条件下转变为止凝血功能障碍，弥散性血管内凝血〔DIC〕典型地反映了这种凝血与抗凝血平衡的异常变化。;图DIC时凝血与抗凝血平衡紊乱的演变过程;1．DIC的根本概念

2．DIC发生、开展的机制

3.影响DIC发生、开展的主要因??

4．DIC的主要临床表现及其病理生理根底;一、DIC的概念;弥散性血管内凝血〔DIC〕是指各种原因引起大量促凝物质入血，使凝血系统被激活，凝血酶增多，导致微血管中广泛的微血栓形成，并继发纤维蛋白溶解亢进的病理过程。;DIC发生、开展的根本过程;二、DIC的病因;1．DIC的根底疾病

引起DIC的根底疾病或病理过程称为DIC的病因。;无论在何种原发病条件下，能使凝血系统激活，触发和促进DIC发生、开展的致病因素，称为DIC的触发因素〔triggeringfactor〕。以下为主要的触发因素：;三、DIC发生、开展的机制;〔一〕凝血系统的激活

〔二〕抗凝功能减弱

〔三〕纤溶功能失调;〔一〕凝血系统的激活;;;〔二〕抗凝功能减弱;〔二〕纤溶功能失调;纤溶酶原〔PLg〕;;四、影响DIC发生、开展的因素;〔一〕单核巨噬细胞功能受损

〔二〕严重肝功能障碍

〔三〕血液的高凝状态

〔四〕微循环障碍

〔五〕机体纤溶系统功能状态;〔一〕单核巨噬细胞系统功能受损;1〕急性肝坏死时可大量释放TF和溶酶体酶。

2〕肝硬化晚期常有局部肠源性毒性物质〔包括内毒素〕直接进入循环。

3〕严重肝功能障碍使肝脏产生凝血因子和抗凝因子〔ATⅢ、PC、PS〕的能力降低，机体的凝血与抗凝血平衡处于很低水平，一旦有促凝物质进入体内或有血管损伤，极易造成血栓形成或出血倾向。

4〕肝细胞灭活活化凝血因子Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa以及单核巨噬细胞的吞噬功能降低。;指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使有利于血栓成的状态。;1〕凝血系统的激活。

2〕活化凝血因子不易被去除，在局部积聚。

3〕由于肝、肾功能降低，无法去除活化凝血因子和纤溶产物。

4〕血管舒缩反响的障碍有利于Fbn的沉着和微血栓的生成。;〔五〕纤溶系统功能受抑制;五、DIC的主要临床表现;〔一〕出血;1.广泛微血栓形成使各种凝血因子大量消耗,血小板明显减少

2.继发性纤溶功能增强产生大量PLn，PLn不但能降解Fbn/Fbg，还水解各种血浆蛋白质，包括各种凝血因子，使凝血因子的大量破坏。

3.PLn降解Fbg/Fbn生成的各种FgDP/FDP成分具有强大的抗凝作用。

4.发生DIC时，多种因素使微血管壁受损。;;〔三〕多系统器官功能障碍;微血管病性溶血性贫血是指慢性和亚急性DIC时，微血管内先形成Fbn细丝，血流并未被微血栓阻断。当红细胞通过沉着的Fbn细丝或VEC裂隙处时受到血流冲击、挤压，因机械性损伤在循环中出现各种形态特殊的、损伤变形的红细胞或不同形态的红细胞碎片〔裂体细胞，schistocyte〕。

但这种红细胞碎片并非仅见于DIC。

这些红细胞碎片的脆性很高，易破裂发生溶血。溶血严重时出现贫血病症。;原发疾病;六、DIC的分期和分型;〔一〕DIC的分期;2．消耗性低凝期;3．继发性纤溶亢进期;凝血反应;;〔1〕急性DIC

〔2〕亚急性DIC

〔3〕慢性DIC;七、DIC的防治原那么;1．早期治疗

2．积极防治原发病

3．抗凝治疗：使用ATⅢ、肝素或其它新型抗凝剂以阻断凝血反响的恶性循环，是DIC的主要治疗手段之一。

4．脏器功能的维持和保护

5．补充支持疗法

6．抗纤溶治疗在急性早幼粒白血病当有明显纤溶亢进和出血倾向时，可考虑使用该法。;病例;ThankYou