《麻醉期间肺保护》课件.pptVIP

麻醉期间肺保护;;机械通气本身引起的肺损伤

机械通气最严重的并发症;;

肺泡壁薄且暴露于肺泡压中，毛细血管外表积巨大，呈高流低压特点

肺的重吸收功能很强，可保持“干〞的状态，有利于气体交换

肺泡性肺水肿发生前，增宽的肺组织间隙可储存大量液体

肺内淋巴管可吸收组织间隙内白蛋白，降低组织间隙胶体渗透压，减轻静水压增高引起的间质性肺水肿的临床表现;肺组织内液体生成过多及去除减少

机械力破坏了肺微循环血气屏障

肺血管通透性增加

内皮细胞及上皮细胞的破坏或凋亡、细胞间连接断裂;Gajic等回忆性研究了3261例接受机械通气的患者，其中205例〔6.2%〕发生ARDS，Logistic回归分析发现以下因素与ARDS的发生相关

大潮气量〔700ml〕

高气道峰压〔30cmH2O〕

高呼气末压〔5cmH2O〕;气压伤〔baratrauma〕

容量伤〔volutrauma〕

不张伤〔atelectrauma〕

生物伤〔biotrauma〕;1944年Macklin等首先发现机械通气患者的高气道压是引起气体外溢致气胸、纵隔气肿等肺损伤的主要因素，定义为气压伤

1988年Dreyf等利用动物模型发现大潮气量机械通气可引起严重的肺水肿,同样压力的小潮气量通气那么不引起肺损伤，提出了容积伤的概念;跨肺压——关键因素

指肺内压与胸膜腔内压之差

;气压伤、容量伤;

剪切力

机械通气时，闭陷的肺泡在吸气压的作用下张开，呼气

期假设没有适当的呼气末正压维持，肺泡再次闭陷，肺泡

在周期性的反复张开与闭陷过程中持续的产生剪切力

跨肺压30cmH20时，肺泡周围的剪切力约150cmH20;生物性损伤

机械通气可活化炎性细胞并促进释放细胞因子，激发肺内或肺外组织的炎症反响，导致或加重ARDS或多系统器官衰竭;VILI发生机制;Oliveira等研究比较了传统通气量与保护性通气对支气管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8的影响

研究发现，大潮气量组〔10～12ml/kg〕支气管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8明显高于小潮气量组〔6～8ml/kg〕;机械通气不仅导致肺组织结构性损伤且引起肺组织“生物学损伤〞，肺泡的过度扩张、终末肺单位反复开放和关闭产生的剪切力加重肺的损伤，诱发严重的炎症反响

病理改变与ALI/ARDS相??;;指在进行机械通气支持的同时，保护肺组织免受呼吸机相关性肺损伤;小潮气量〔Tidalvolume,VT〕

低气道平台压〔Pplat〕

根据不同病情设定的适合的呼气末正压〔positiveend-expiratorypressure,PEEP〕

容许性高碳酸血症〔permissivehypercapnia,PH〕

肺复张手法〔lungrecruitmentmaneuvers,LRM〕;2000年美国一项大规模前瞻性研究说明，对861例ALI/ARDS的病人行机械通气支持治疗，小潮气量〔6ml/kg〕通气的病人死亡率显著低于传统潮气量〔12ml/kg〕通气

被认为是过去10年在ALI/ARDS治疗上取得的最大进步;采用小潮气量、低气道压机械通气，容许一定范围内的高CO2血症

最大限度的降低机械通气所产生的牵张、剪切力等机械刺激;PEEP机械性扩张小气道和肺泡

增加肺泡内压和间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管内

促进水分由肺泡内向间质区分布，改善氧合

扩张陷闭肺泡，消除分流

增加功能残气量和肺组织顺应性;PEEP过高可能导致

静脉回心血量减少，心排血量减少，血压下降

增加肺血管阻力影响右心功能并进一步危及左心

增加颅内压;防止肺萎陷肺泡的容量损伤和防止肺泡反复开启、闭合产生不张伤

使PaO2到达可接受的范围〔55～80mmHg，并不要求最大化〕

使PEEP维持在高于肺泡出现萎陷的气道压临界水平，使肺组织适度膨胀，防止过度扩张导致VILI

使萎陷的肺泡翻开，并保持开放状态;根据压力-容积曲线〔P-V曲线〕中吸气支的低拐点〔LowInflectionPoint，LIP〕来选

许多学者认为压力-容积曲线〔P-V曲线〕吸气支的吸气支下拐点〔LIP〕为肺泡复张的结束，将PEEP设置在LIP+2cmH2O附近可以防止肺泡塌陷;根据压力-容积曲线〔P-V曲线〕中呼气支的低拐点

以P-V曲线上吸气支LIP为代表的选择方法可能反映不同程度的复张，而不是闭合，要防止呼气末肺泡萎陷，呼气支肺很关键

呼气开始时，斜率较小，随着气道压的降低，斜率增加出现转折点，此转折点可被认为是呼气相肺泡陷闭的开始

将PEEP设置在此点对应的压力附近，可有效防止肺泡在呼气相萎陷;指通过增加跨肺压使原已不张的肺泡单位重新复张的过