弥散性血管内凝血教学要求.pptVIP

PC，AT-Ⅲ，纤溶酶原↓凝血因子灭活↓肝细胞坏死释放TF2.肝功能严重障碍血小板、凝血因子↑01妊娠：02酸中毒：03抗凝及纤溶物↓04来自胎盘的纤溶抑制物↑05损伤内皮细胞06凝血因子酶活性↑肝素抗凝↓促进血小板聚集073.血液高凝状态:1休克：微循环障碍，血液高凝2巨大血管瘤：血流慢伴血管内皮损伤3低血容量：肝肾灌流少，纤溶功能受损不适当使用纤溶抑制剂，微血栓不易分离5.纤溶过度抑制4.微循环障碍：DisseminatedIntravascularCoagulation(DIC)第十二章

弥散性血管内凝血掌握：DIC、微血管病性溶血性贫血概念；DIC的病因和发生机制；DIC时机能代谢变化及其发生机制熟悉：影响DIC发生发展的因素；DIC的分期及各期特点了解：DIC的分型；防治；正常凝血及抗凝血过程教学要求01正常凝血与抗凝血平衡单击添加正文凝血与抗凝血的平衡血管痉挛血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶止血的过程凝血激活：凝血因子：纤维蛋白原,Ⅱ凝血酶原组织因子(TF),ⅣCa2+,Ⅴ~Ⅻ凝血途径：血浆内凝血因子启动内源凝血组织损伤后TF入血启动外源凝血凝血过程：激活Ⅹ→凝血酶→纤维蛋白→凝血一、凝血系统内源性凝血系统ⅫⅫaⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧ、Ca2+、PLⅩⅩa+ⅤaＰL+Ca2+外源性凝血系统TFⅦ+Ｃa2+Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白ⅩⅢa稳定的纤维蛋白多聚体ⅩⅢ组织损伤释放TF胶原表面接触Ca2+Ⅸ凝血酶的形成纤维蛋白的形成血液凝固单核吞噬细胞系统，吞噬TF，凝血因子等细胞抗凝系统：01抗凝血酶Ⅲ蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白组织因子途径的抑制物2.体液抗凝系统：02二、抗凝系统性质：丝氨酸蛋白酶抑制物来源：肝脏、血管内皮细胞作用：灭活Ⅱa，Ⅶa，Ⅸa，Ⅹa，Ⅺa凝血酶与血管内皮细胞表面肝素样物质结合继而被AT-Ⅲ灭活12(1)抗凝血酶Ⅲ(AT-III)(2)蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白（TM）蛋白C蛋白S活化蛋白C凝血酶灭活Ⅴa,Ⅷa凝血酶原血栓调节蛋白↓凝血活性内皮细胞表面(3)组织因子途径抑制物(TFPI)Ca2+,XaⅦ,X失活内皮细胞TFPI三、纤溶系统纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物降解纤维蛋白水解凝血酶、凝血因子纤溶抑制物(PAI-1)＋-内源凝血产生激肽释放酶外源凝血产生tPA，uPA功能：降解纤维蛋白凝块,保证血流通畅机制：1正常不表达TF3产生tPA，uPA等纤溶酶原激活物2生成PGI2,NO，ADP酶，抗血小板聚集4表达TM，抗凝5表达肝素样物质，抗凝6产生TFPI，抗凝作用：抗凝、促进纤溶四、血管内皮细胞(VEC)损伤：促凝VEC双重作用正常：抗凝血小板01红细胞022、白细胞五、血细胞02第二节DIC致病因子凝血因子和血小板激活促凝物质入血、凝血酶↑微循环内广泛微血栓形成消耗大量凝血因子,血小板继发纤维蛋白溶解功能↑出血休克器官功能障碍溶血性贫血DIC的概念DIC时凝血-抗凝血平衡紊乱的演变过程特征:血液先高凝，后低凝本质:凝血功能异常表现:出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血妇产科疾病:流产、胎盘早剥、羊水栓塞04创伤及手术:组织创伤、挤压综合征、烧伤05恶性肿瘤:胰腺癌、结肠癌、食道癌03感染性疾病:最常见02病因01组织因子释放，启动外源性凝血系统血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调血细胞的大量破坏，血小板被激活促凝物质进入血液01020304二、发病机制(一)组织因子释放，启动外源性凝血系统严重创伤外科手术产科意外恶性肿瘤组织细胞损伤坏死TF入血ⅩⅩaTF+Ⅶa+Ca2+ⅨⅨa促凝血凝血酶(+)组织组织因子活性（μ/mg）?肝脏10?肌肉20??脑50??肺脏50胎盘蜕膜200