高渗性高血糖状态的急诊处理.pptx

高渗性高血糖状态的急诊处理;定义;定义;发病诱因;胰岛素缺乏：

初诊糖尿病、停止降糖治疗、胰腺炎等情况会导致胰岛素缺乏。

葡萄糖生成增加/利用减少：

包括感染、心肌梗死、脑血管病、手术、应激、低体温、甲状腺功能亢进（甲亢）、库欣综合征、肢端肥大症等。

脱水：

可由呕吐、腹泻、使用利尿剂、烧伤、高渗肠内或肠外营养摄入、大量糖摄入、饮水量少、口渴感减轻、尿崩症等引起。;药物：

涉及糖皮质激素，呋塞米、噻嗪类利尿剂，氯丙嗪、奥氮平等抗精神病药物，苯妥英钠，普萘洛尔，西咪替丁，二氮嗪，依他尼酸，甘露醇等。;临床特点

;脱水：

在神经系统症状和昏迷前，常有多饮多尿、倦怠无力、反应迟钝、表情淡漠、心率加快、直立性低血压等脱水前驱症状。

病情进展至严重脱水（失液量＞6L）时，会出现发热、唇舌干裂、眼窝凹陷、皮肤弹性差、少尿或无尿、体重减轻，多数病人血压降低，少数伴有感染的病人会处于休克状态。;神经系统表现：

表现随失水程度而异。

血浆渗透压＞320mOsm/（kg?H?O）时，出现淡漠、嗜睡等症状

血浆渗透压＞350mOsm/（kg?H?O）时，可出现幻觉、偏盲、眼球震颤、上肢拍击样粗震颤、定向力障碍，甚至昏迷和病理征阳性等。;其他：

偶有腹痛、恶心、呕吐症状。

部分晚期病人因横纹肌溶解，出现肌痛、肌红蛋白尿及血肌酸激酶升高。

若出现高热，常为临终表现。

;实验室检查;血糖检测：

血糖≥33.3mmol/L。

尿常规：

尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性，尿比重高。

出现横纹肌溶解者尿呈酱油色，尿蛋白阳性。

血浆渗透压：

一般≥320mOsm/（kg?H?O）［正常范围280～310mOsm/（kg?H?O）］。

;电解质：

电解质紊乱较DKA严重，血钠升高＞155mmol/L，血糖过高者，血钠反而可能降低，钾、镁和磷离子发病初期可有升高，但总量不足。

血气分析：

pH正常或轻度下降，可有乳酸中毒所致的代谢性酸中毒表现。

其他：

因脱水致血液浓缩或合并感染，血常规中白细胞计数多＞10×10?/L。血肌酐和尿素氮多有轻度增高。;诊断与鉴别诊断;诊断：

结合病史、发病诱因、循环及神经系统症状体征与实验室检查结果诊断。

实验室诊断参考标准为：

①血糖≥33.3mmol/L

②有效血浆渗透压≥320mOsm/（kg?H?O）。;鉴别诊断：

需与糖尿病酮症酸中毒鉴别。

对于昏迷老年人，脱水且尿糖或血糖增高，尤其是有糖尿病史并使用过利尿剂或糖皮质激素者，要高度怀疑HHS昏迷。

还需与低血糖、低钠血症等导致的意识障碍及其他原因引起的昏迷鉴别。;危重程度评估：

所有HHS昏迷病人均为危重症。

以下表现提示预后不良：

①昏迷持续48小时未恢复

②血浆高渗状态48小时内未纠正

③昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性

④血肌酐和尿素氮持续增高

⑤合并革兰氏阴性菌感染

⑥出现横纹肌溶解或肌酸激酶升高。;诊断与鉴别诊断;急诊处理;一般措施：

迅速将病人送入急诊危重症监护室。

吸氧，建立静脉通道补液，进行常规生命体征监护，即刻完善血常规、血气、电解质、尿常规等实验室检查。

密切观察病情变化，记录治疗措施与病人反应。;液体复苏：

最好借助中心静脉压（CVP）监测确保安全。

HHS失水比DKA更严重，24小时总补液量一般为100-200ml/kg。治疗起始用等渗生理盐水，第1小时给予1.0-1.5L，后续补液速度依脱水程度、血电解质及渗透压变化和尿量调整。

治疗开始后每小时监测血浆渗透压，下降速度以每小时3-8mOsm/（kg?H?O）为佳。

当补液时血浆渗透压不再下降或血钠升高，改用0.45%氯化钠溶液，24小时内血钠下降不超10mmol/L。

若病人休克或收缩压持续＜80mmHg，在补充等渗液基础上间断补充胶体溶液。;胰岛素应用：

补液可通过增加尿糖排出降低血糖。

大剂量胰岛素易致血糖降低过快，引发低血糖、低血钾和脑水肿，不宜使用。

小剂量胰岛素发生上述并发症可能性小，用法及注意事项与DKA类似。

经补液及胰岛素治疗后，血糖降至16.7mmol/L，渗透压＜350mOsm/（kg?H?O）时，采用葡萄糖加胰岛素治疗，维持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至HHS高血糖危象表现消失（血浆渗透压正常，病人意识恢复正常）。;纠正电解质紊乱：

若肾功能正常，尿量在40ml/h以上，血钾≤5.5mmol/L，可开始补钾。

若血浆钙、镁降低，酌情给予葡萄糖酸钙或硫酸镁。

其他治疗：

早期合理应用连续性肾脏替代治疗（CRRT），能平稳补充水分、降低血浆渗透压，清除循环炎症介质和内毒素，减少并发症，缩短住院时间，降低病死率。

积极寻找诱因并治疗。

HHS导致的癫痫禁用苯妥英钠，因其无效且可能损害内源