霍奇金淋巴瘤.pptx

淋巴瘤汇报人：医学生文献学习

淋巴瘤一、概述1.定义淋巴瘤起源于淋巴结和淋巴组织，是血液系统的恶性肿瘤，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关。

淋巴瘤一、概述2.分类按组织病理学改变，可分为：霍奇金淋巴瘤（HL）：1832年ThomasHodgkin报告了一种淋巴结肿大合并脾大的疾病，现称为霍奇金淋巴瘤。非霍奇金淋巴瘤（NHL）：1846年Virchow从白血病中区分出一种称为淋巴瘤或淋巴肉瘤的疾病，即现在的非霍奇金淋巴瘤。

淋巴瘤一、概述3.发病率淋巴瘤发病率为血液肿瘤之首，我国淋巴瘤发病率为6.41/10万，男女发病率相似。HL占所有淋巴瘤的8%～11%，发病年龄呈双峰，第一个发病高峰年龄在15～30岁，第二个高峰在55岁以上。

病毒因素其他感染因素免疫因素淋巴瘤一、概述4.病因和发病机制

淋巴瘤一、概述4.病因和发病机制（1）病毒因素部分HL患者血清有高效价抗EB病毒抗体，HL患者淋巴结电镜下可见EB病毒颗粒，20%HL的R-S细胞中可找到EB病毒。80%以上的Burkitt淋巴瘤患者血清中EB病毒抗体滴度明显增高，普通人群中滴度高者发生Burkitt淋巴瘤的机会也明显增多。EB病毒也是移植后淋巴瘤和AIDS相关淋巴瘤的病因之一。人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型（HTLV-Ⅰ）是成人T细胞白血病/淋巴瘤的病因，HTLV-Ⅱ与T细胞皮肤淋巴瘤（蕈样肉芽肿病）的发病有关。

淋巴瘤一、概述4.病因和发病机制（2）其他感染因素：边缘区淋巴瘤合并HCV感染，经治疗HCVRNA转阴时，淋巴瘤可获得部分或完全缓解。幽门螺杆菌（Hp）抗原的存在与胃结外黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤（胃MALT淋巴瘤）发病密切相关，抗Hp治疗可改善病情。

淋巴瘤一、概述4.病因和发病机制（3）免疫因素：免疫功能低下与淋巴瘤的发病有关，遗传性或获得性免疫缺陷患者、器官移植后长期应用免疫抑制剂者、干燥综合征患者中淋巴瘤的发病率比一般人高。

霍奇金淋巴瘤第一节

霍奇金淋巴瘤一、概述定义和特点：HL主要原发于淋巴结，特点是淋巴结进行性肿大，典型的病理特征是R-S细胞存在于不同类型反应性炎症细胞的特征背景中，并伴有不同程度纤维化。

霍奇金淋巴瘤二、病理和分型2016年WHO淋巴造血系统肿瘤分类之HL分型分为结节性淋巴细胞为主型HL和经典HL两大类。结节性淋巴细胞为主型占HL的5%。经典型占HL的95%。显微镜下特点：在炎症细胞背景下散在肿瘤细胞，即R-S细胞及其变异型细胞。R-S细胞的典型表现为巨大双核和多核细胞，直径为25～30μm，核仁巨大而明显，可伴毛细血管增生和不同程度的纤维化。国内经典HL类型分布：混合细胞型（MCHL）最为常见，其次为结节硬化型（NSHL）、富于淋巴细胞型（LRHL）和淋巴细胞消减型（LDHL）。

霍奇金淋巴瘤二、病理和分型（一）结节性淋巴细胞为主型HL（NLPHL）形态特点：95%以上为结节性，镜下以单一小淋巴细胞增生为主，其内散在大瘤细胞（呈爆米花样）。免疫学表型大量CD20?的小B细胞，形成结节或结节样结构。结节中有CD20?的肿瘤性大B细胞，称作淋巴和组织细胞（L/H）型R-S细胞。几乎所有病例中L/H型R-S细胞呈CD20?、CD79a?、bc16?、CD45?、CD75?。约一半病例上皮细胞膜抗原阳性（EMA?），免疫球蛋白轻链和重链常呈阳性，不表达CD15和CD30。

霍奇金淋巴瘤二、病理和分型（二）经典HL（CHL）总体概述：经典HL占HL的95%，显微镜下特点是在炎症细胞背景下散在肿瘤细胞（R-S细胞及其变异型细胞），R-S细胞为巨大双核和多核细胞，直径25-30μm，核仁巨大明显，可伴毛细血管增生和不同程度纤维化。

霍奇金淋巴瘤二、病理和分型（二）经典HL（CHL）各亚型特点：1.结节硬化型：免疫表达：约20%～40%的R-S细胞通常表达CD20、CD15和CD30。光镜特点：具有双折光胶原纤维束分隔，病变组织呈结节状，存在“腔隙型”R-S细胞。2.富于淋巴细胞型：细胞构成：大量成熟淋巴细胞，R-S细胞少见。

霍奇金淋巴瘤二、病理和分型（二）经典HL（CHL）各亚型特点：3.混合细胞型：细胞成分：可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等多种细胞成分，出现多个R-S细胞伴坏死。免疫组化：瘤细胞CD30、CD15、PAX-5呈阳性，可有IgH或TCR基因重排。4.淋巴细胞消