水电解质代谢紊乱 (6).ppt

因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)第54页，共105页，星期日，2025年，2月5日2.对心脏的影响心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性第55页，共105页，星期日，2025年，2月5日回顾心肌细胞的动作电位和兴奋性第56页，共105页，星期日，2025年，2月5日心室肌细胞AP的形成机制：0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。0期按任意键显示动画2第57页，共105页，星期日，2025年，2月5日1期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画2第58页，共105页，星期日，2025年，2月5日2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2第59页，共105页，星期日，2025年，2月5日3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期第60页，共105页，星期日，2025年，2月5日+300-30-60-90心肌兴奋性正常K+01234Hypokalemia(3)

第61页，共105页，星期日，2025年，2月5日Hypokalemia(3)

心肌兴奋性+300-30-60-90K+低血钾01234不应期缩短超常期延长第62页，共105页，星期日，2025年，2月5日+300-30-60-90心肌传导性01234Hypokalemia(3)

第63页，共105页，星期日，2025年，2月5日+300-30-60-9001234传导阻滞Hypokalemia(3)

心肌兴奋性心肌传导性第64页，共105页，星期日，2025年，2月5日心肌自律性心肌传导性Hypokalemia(3)

心肌兴奋性第65页，共105页，星期日，2025年，2月5日快反应自律细胞:+300-30-60-9044期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+第66页，共105页，星期日，2025年，2月5日+300-30-60-9044期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+快反应自律细胞:第67页，共105页，星期日，2025年，2月5日4+300-30-60-90低血钾钾外流↓净内向电流↑K+Na+快反应自律细胞:异位节律第68页，共105页，星期日，2025年，2月5日Hypokalemia(3)

不应期短超常期长传导阻滞异位节律心肌自律性心肌传导性低钾血症对心肌的影响心肌兴奋性钙内流增加（慢性缺钾收缩性降低）心肌收缩性第69页，共105页，星期日，2025年，2月5日2期Ca2+内流膜通透性钾外流|Em|（Em–Et）Em负值去极化钠内流速度0期除极速度幅度心肌细胞兴奋扩布4期钾外流If内流去极化心肌电生理变化[K+]e兴奋性传