学生病生心功能不全.pptVIP

心肌兴奋-收缩偶联心肌细胞兴奋，肌膜去极化胞浆内钙离子浓度上升钙与肌钙蛋白结合钙-肌钙蛋白-向肌球蛋白复合体，肌动蛋白上的作用点暴露，与肌球蛋白横桥结合钙离子激活肌球蛋白头部的ATP酶，ATP水解释放能量肌球蛋白头部定向偏转肌节缩短心肌收缩心肌收缩性减弱决定心肌收缩的基本因素中任何一个因素发生改变，均会影响心肌的收缩力。收缩相关蛋白改变心肌细胞坏死心肌缺血、缺氧、感染、中毒心肌细胞凋亡心力衰竭的发生心肌细胞数量减少心肌细胞数量减少1234心肌结构的改变心室扩张心肌收缩性减弱心力衰竭的发生严重贫血、冠心病→心肌缺氧01能量生成障碍VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍02能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性↓03能量储备减少：磷酸肌酸含量减少04心肌能量代谢障碍心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+运转失常）肌质网对Ca2+转运功能障碍心肌缺血、缺氧→肌质网钙泵活性降低→对Ca2+摄取储存↓→释放Ca2+↓肌质网上的钙释放蛋白含量下降或活性降低，对Ca2+释放↓肥大而衰竭的心肌→心肌内NE含量↓；肥大心肌β肾上腺素能受体的密度减少，反应性下降→β肾上腺素能受体兴奋时L型钙通道开放减少→Ca2+内流减少→兴奋-收缩偶联障碍2、细胞外Ca2+内流障碍H+↑→H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白与Ca2+结合↓→兴奋-收缩偶联障碍3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍壹正常的心肌舒张过程：贰胞浆内钙离子浓度下降钙离子与肌钙蛋白解离叁肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要ATP参与，解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白）心肌舒张三、心室舒张功能异常心肌缺血、缺氧，ATP↓，舒张期，肌膜上的钙ATP酶活性降低，使胞内的Ca2+不能迅速外排；肌质网Ca2+泵功能下降，重新摄取Ca2+减少；Ca2+复位延缓Ca2+不能迅速下降到Ca2+与肌钙蛋白脱离的水平→心肌舒张延缓或不全→心室充盈↓。（一）Ca2+复位延缓：肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：心室舒张功能障碍213缺血、缺氧→ATP↓→肌球--肌动蛋白复合体不能解为肌球蛋白-ATP，肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充盈↓（四）心室顺应性降低——顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变心肌肥大、心肌炎心肌纤维化→室壁僵硬度增加缩窄性心包炎、心包填塞心室顺应性降低（三）心室舒张势能降低：（与心肌收缩性减弱有关）心室扩张充盈受限01020304顺应性降低引起心衰的机制：妨碍心室充盈加重淤血妨碍冠脉灌注四、心脏各部舒缩活动不协调①部分心肌收缩↓②部分心肌无收缩心室各部舒缩活动不协调③部分心肌收缩性膨出④各部分心肌收缩不同步心输出量↓心肌梗死心肌炎→心力衰竭第三节心功能不全时机体代偿反应心脏本身的代偿反应心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑通过代偿机制，防止心输出量的明显减少，使其可以满足机体的代谢需要。第十三章心功能不全心血管系统的组成与功能动脉静脉微循环心脏循环是保证机体新陈代谢顺利进行、维持内外环境稳定的基本条件。功能：正常的血液组成：心脏、动脉、微循环、静脉。01完全代偿03心功能不全不完全代偿02代偿阶段04失代偿阶段心力衰竭概念：心力衰竭是指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。1发病机制的主要环节：心肌舒缩功能降低2各种临床表现的基础：心输出量减少和血液在静脉系统淤积。3心力衰竭的概念第一节心力衰竭的病因、诱因与分类01心肌炎、心肌梗死心肌病变原发性心肌心肌病、心肌纤维化一、心力衰竭的基本原因02心肌代谢障碍：心肌缺血缺氧，贫血，VitB1缺乏舒缩功能障碍压力负荷过重高血压、主动脉瓣狭窄(后负荷)肺A高压、肺栓塞容量负荷过重：