糖尿病酮症酸中毒病例讨论.ppt

诊断依据：1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。2、神志改变。3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮过高。5、尿糖、尿酮阳性。6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。第23页，共34页，星期日，2025年，2月5日第24页，共34页，星期日，2025年，2月5日关于糖尿病酮症酸中毒病例讨论课件第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日病史：患者：女年龄73岁以“头晕头迷半个月，加重2天”为主诉。现病史：患者半个月前出现头晕头迷，无语言及意识障碍，无饮食呛咳。有时头路不稳，无头痛，无恶心呕吐及视物旋转。2天前头晕头迷症状加重，至今晨无缓解，曾于沈洲医院就医，查快速血糖＞33.3mmol/L。2015.3.102：23葡萄糖33.3mmol/L。2015.3.107：41葡萄糖22.0mmol/L。为系统治疗转来我院，门诊行头CT示“脑梗塞，轻微脑萎缩”，门诊以“脑梗塞”收入病房住院。入院随即快糖29.1mmol/L，无发热发冷，无咳嗽咳痰，睡眠科，饮食差，二便正常。第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日既往史：高血压病史5年，最高血压180/100mmHg，口服硝苯地平片降压，血压控制不理想。第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日查体：T36.5℃，P110次/分，R18次/分，BP150/100mmHg，神清语明，步入病房，查体合作，体位自如，全身皮肤及粘膜无苍白及黄染，颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋巴结肿大，右眼摘除，左眼对光反射正常，鼻翼无扇动，鼻唇沟居中，口唇无发绀，扁桃体无肿大。颈软，无颈静脉怒张。胸廓无畸形，双肺停诊未闻及干湿啰音，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛，肝、脾肋下未触及，四肢肌力5级，肌张力正常，双下肢无浮肿。无病理反射。第4页，共34页，星期日，2025年，2月5日为明确诊断，还需要了解哪些资料？第5页，共34页，星期日，2025年，2月5日1.血常规（2015.2.28）白细胞15.9×109/L，中性粒细胞比87.6%。血小板670×109/L,淋巴细胞比8.8%，单核细胞比2.1%。2.尿常规（2015.2.28）蛋白2＋，糖4＋，酮体＋—。3.血生化（2015.3.2）尿素17.08mmol/L，肌酐255.58mmol/L，尿酸535.65mmol/L，葡萄糖34.17mmol/L，总胆固醇8.10mmol/L，甘油三脂10.15mmol/L，LDLc5.0mmol/L，Na133mmol/L，K。4.头CT2015.3.1：左额叶见片状低密度影，脑沟裂略增宽，加深，中线居中。结论脑梗塞，轻度脑萎缩。5.彩超时脂肪肝，肝右叶强回声钙化灶或肝内胆管结石。胆囊结石，双肾皮质回声增强，皮髓界限欠清。第6页，共34页，星期日，2025年，2月5日血气分析血酮体第7页，共34页，星期日，2025年，2月5日诊断什么？第8页，共34页，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病糖尿病酮症酸中毒高血压病3级脑梗死第9页，共34页，星期日，2025年，2月5日糖尿病酮症酸中毒(DKA)由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。第10页，共34页，星期日，2025年，2月5日定义：DKA高血糖酸中毒酮症第11页，共34页，星期日，2025年，2月5日【病因病理】（一）发病因素1．与糖尿病病型的关系：1型糖尿病患者有自发酮症倾向。2型则多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。第12页，共34页，星期日，2025年，2月5日DKA诱因有哪些？第13页，共34页，星期日，2025年，2月5日忘记服药或注射胰岛素严重疾病或手术期间处理失当高血糖情况下剧烈运动饮食过量2.诱发因素：第14页，共34页，星期日，2025年，2月5日第15页，共34页，星期日，2025年，2月5日DKA发病的基本环节：胰岛素生长激素皮质醇儿茶酚胺胰高糖素第16页，共34页，星期日，2025年，2月5日发病机制第17页，共34页，星期日，2025年，2月5日病理生理严重失水酸中毒、酮血症电解质紊乱中枢神经功能紊乱第18页，共34页，星期日，2025年，2月5日DKA的临床表现呼吸快而深神智不清或昏迷严重剧渴血糖，尿酮升高恶心、呕吐第19页，共