急性酒精中毒(修改版).pptVIP

STEP3STEP2STEP1保暖对于体温低下、感觉寒冷病人可因地制宜采用相应的物品，如衣服、被服、毛毯等包裹病人身体，保持体温。约束应有医护人员或病人家属守护病人，适当限制病人活动，防止外伤。适量饮水建立静脉通道，维持循环功能。注意血压、脉搏。静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。适当补液，对于呕吐患者补液量要大一点。注意电解质情况。维持水电解质平衡，促进酒精排泄。给予10%葡萄糖溶液500~1000ml加入大量维生素C、胰岛素10～20u静脉注射。10%葡萄糖500~1000ml+大量VitC静滴，并可肌注VitB1、VitB6和烟酸100mg。加速酒精在体内氧化过程，降低酒精浓度，缩短昏迷时间。将未吸收的酒精排出体外——洗胃争议：

半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；

酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔；喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；01喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；02无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃03原则：

急性酒精中毒概述急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为250-500mlSTEP5STEP4STEP3STEP2STEP1饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。乙醇__乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醛__醛脱氢酶氧化氧化三羧酸循环____CO2+H2o约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。一、吸收代谢：二、中毒机理：对血管的影响乙醇的扩血管作用；酒精诱导血管活性物质产生，促使血管扩张和渗出；导致酒后脸红，甚至有效循环血量下降。二、中毒机理：对中枢神经系统的作用乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。对营养代谢的作用酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能对代谢的毒害作用在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)，导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。如果缺乏维生素B1，引起Wernicke-Korsakoff综合征，周围神经麻痹；叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血；中枢营养减低，造成记忆力差等。3214营养缺乏长期酗酒的危害乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等；1对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。2对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。3对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。4毒性刺激作用啤酒3%-5%010102030405黄酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%02030405各种酒中乙醇含量：11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然入睡。兴奋期：三、血液乙醇浓度与中毒程度33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。43mmol/L(200mg/dl