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分型：2.按代偿情况分：?失代偿型代偿型过度代偿型???-凝血因子消耗生成消耗=生成消耗生成-??DIC程度急，重轻慢性,恢复期-???症状典型不明显不典型实验室检查凝血因子↓无明显异常凝血因子↑第九章
弥散性血管内凝血
（DIC）内容01握DIC的概念02掌握DIC的发病机制，机体变化和临床表现。03熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型、微血管病性溶血性贫血的概念。04了解DIC的防治原则。05概念：弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。04大量组织损伤01急性感染02恶性肿瘤05血液病06其他03妇产科疾病第一节DIC的原因和发生机制DIC的常见原因01组织严重受损，启动外源性凝血系统02血管内皮损伤，启动内源性凝血系统03血细胞大量破坏04其他促凝物质入血DIC的发病机制ⅫⅫaⅢⅩⅩa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白FDP纤溶酶激肽释放酶组织激活物血浆激活物内源性凝血系统外源性凝血系统纤维溶解系统纤溶酶原血液凝固过程和纤维溶解过程（一）组织严重受损，启动外源性凝血系统外科大手术、严重创伤、产科意外、恶性肿瘤等，大量组织因子入血，启动外源性凝血系统引起血凝。DIC的常见原因组织组织因子活性（μ/mg）脏10肉205050胎盘蜕膜20001问：为什么产妇（胎盘早剥、宫内死胎等）容易发生DIC？2组织因子（TF）：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。3（二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统细菌、病毒、抗原抗体复合物、细菌内毒素、休克和酸中毒等，使血管内皮细胞广泛受损，激活凝血因子Ⅻ成为Ⅻa，启动内源性凝血系统。细菌、病毒、螺旋体，持续的缺血、缺氧、酸中毒，抗原抗体复合物以及内毒素在一定条件下均可损伤血管内皮细胞。一方面暴露内皮下胶原，激活内凝途径；另一方面内皮细胞损伤，暴露或表达组织因子，也同时启动外凝途径。（三）血细胞大量破坏各种溶血，红细胞释放ADP和膜磷脂。红细胞大量破坏01白细胞破坏，释放组织因子。白细胞受损02血小板粘附、聚集、释放反应。血小板粘附在受损内皮上血小板激活03胰蛋白酶蛇毒肿瘤细胞（多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主。可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿，以广泛转移者诱发DIC）321（四）其他促凝物质入血四、其它促凝物质入血1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、锯鳞蝰蛇毒等（Ca2+）＋ⅩⅩa，ⅤaⅡⅡa2.急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血，ⅫⅫaⅡⅡaⅩⅩaⅧⅤ++单核-吞噬细胞系统功能受损单核－吞噬细胞系统吞噬及清除凝血酶等促凝物质、内毒素等的作用。功能受损时，因不能及时清除活化的凝血因子而促进DIC。如：内毒素休克、大剂量应用肾上腺皮质激素12第二节影响DIC发生、发展的因素肝功能严重障
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