病理生理学课件-冠心病.pptVIP

************************心肌梗死的并发症心律失常心肌梗死后，心肌缺血和坏死会导致心律失常，如心房颤动、心室颤动、房室传导阻滞等，这些都可能危及生命。心力衰竭大面积心肌梗死会导致心室收缩能力下降，从而引起心力衰竭。心力衰竭可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭，它们都严重影响患者的生活质量。心包炎梗死后的心包炎可能是由于心肌坏死释放的炎症介质引起的，可分为纤维蛋白性心包炎和化脓性心包炎，严重者可导致心包积液和心脏压塞。栓塞心肌梗死后，心腔内血栓脱落可导致脑栓塞、肺栓塞等并发症，这些栓塞会导致脑卒中、肺栓塞性疾病等。冠状动脉缺血性损害的分类11.稳定型心绞痛在可预测的诱因下发生，如运动或情绪激动，症状持续时间较短，通常在几分钟内缓解。22.不稳定型心绞痛心绞痛的频率、严重程度或持续时间增加，或在休息时发生，预示着可能发生心肌梗死。33.非ST段抬高型心肌梗死心肌缺血导致的心肌损伤，但心电图中ST段没有抬高。44.ST段抬高型心肌梗死心肌缺血导致的严重心肌损伤，心电图中ST段出现明显抬高。急性冠状动脉综合征的分类不稳定型心绞痛指临床症状或心电图变化提示冠状动脉血流突然减少，但未出现心肌坏死。非ST段抬高型心肌梗死指心电图无ST段抬高，但有心肌坏死的证据，如心肌酶升高。ST段抬高型心肌梗死指心电图ST段抬高超过0.1mV，同时有心肌坏死的证据，如心肌酶升高。稳定型心绞痛的发病机制1冠状动脉粥样硬化稳定型心绞痛的根源在于冠状动脉粥样硬化，导致血管狭窄，血流受阻。2心肌缺血当心肌的氧气需求增加，例如运动或情绪激动时，狭窄的血管无法提供足够的血液供应，导致心肌缺血。3心绞痛心肌缺血会引起胸痛等症状，称为心绞痛。这种疼痛通常在几分钟内缓解，但如果持续时间过长或严重，则可能预示着更严重的疾病。不稳定型心绞痛的病理生理斑块破裂不稳定型心绞痛通常由冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起，斑块内易损部位暴露，导致血小板聚集和凝血级联反应，形成血栓。血管痉挛冠状动脉血管痉挛可能加重血栓形成，导致冠状动脉血流减少，从而引起心肌缺血。微血栓形成微血栓形成可以堵塞冠状动脉的细小分支，导致心肌局部缺血，引起心绞痛。血流动力学改变心律失常、血压波动或心肌收缩力下降等血流动力学改变，也可以导致心肌供血不足，引起不稳定型心绞痛。非ST段抬高型心肌梗死的特点心电图表现非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的心电图表现多种多样，可能出现ST段压低、T波倒置、或出现Q波。临床表现NSTEMI患者常出现较剧烈的胸痛，持续时间较长，休息或服用硝酸甘油后症状可能缓解，但不能完全消失。心脏超声表现NSTEMI患者的心脏超声检查可能显示左室壁运动异常，例如局部壁运动减弱或室壁运动不协调。ST段抬高型心肌梗死的特点典型的心电图表现ST段抬高型心肌梗死（STEMI）最显著的特点是心电图上出现ST段抬高，通常超过0.1mV，持续时间超过10分钟。急性心肌坏死STEMI是由于冠状动脉完全闭塞导致的急性心肌坏死，表现为持续性胸痛，伴随呼吸困难、出汗、恶心等症状。紧急的介入治疗由于STEMI是一种紧急状况，需要立即进行介入治疗，如经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或溶栓治疗，以恢复冠状动脉血流。心力衰竭的发生机制1心脏负荷增加高血压、瓣膜病变等因素导致心脏负荷增加，心肌长期超负荷工作2心肌收缩能力下降心肌细胞损伤、凋亡、肥大，导致心肌收缩力减弱3心室扩张心室扩张导致心肌壁变薄，收缩力进一步下降，并增加心室容积4心输出量减少心肌收缩能力下降和心室扩张共同导致心输出量减少，无法满足机体代谢需求心力衰竭的临床分型根据心脏收缩功能分型收缩性心力衰竭：心脏收缩功能减弱，射血分数降低，左室射血能力下降，导致心输出量减少。根据心脏舒张功能分型舒张性心力衰竭：心脏舒张功能障碍，左室充盈能力下降，导致心输出量减少。根据心脏功能损害程度分型轻度心力衰竭：仅在剧烈活动时出现心悸、呼吸困难等症状。中度心力衰竭：轻度活动时即出现心悸、呼吸困难等症状。重度心力衰竭：休息时即出现心悸、呼吸困难等症状。收缩性心力衰竭的机制1心肌细胞收缩力下降心肌细胞收缩力下降是收缩性心力衰竭的主要机制之一。这可能是由于心肌细胞死亡、心肌细胞肥大、心肌细胞收缩蛋白功能障碍等因素导致的。2心室壁增厚心室壁增厚是心肌细胞肥大的结果，虽然可以暂时增强心室收缩力，但会导致心室腔容积减小，从而影响心室的充盈和排血。3心室舒张功能障碍收缩性心力衰竭也会导致心室舒张功能障碍。这可能是由于心肌细胞收缩力下降、心