生理第三节生理性止血.ppt

关于生理第三节生理性止血第1页，共31页，星期日，2025年，2月5日生理性止血（hemostasis）:小血管损伤破裂后会引起出血，数分钟后出血将自行停止，该现象称为～。正常人出血时间为2～9分钟。保护平衡机制

1.局部血栓形成,避免血液流失;

2.限制止血反映,保持血液流体状态第2页，共31页，星期日，2025年，2月5日一、生理性止血的基本过程1血管收缩：小血管损伤后立即收缩，限制血流。2血小板血栓形成：血小板附着、释放、聚集形成不牢固、松软血小板血栓（白血栓）达到初步止血。3血液凝固：启动凝血系统，血液凝固形成二期止血，纤维蛋白原变为纤维蛋白，形成牢固止血栓（红血栓，牢固）达到永久性止血。第3页，共31页，星期日，2025年，2月5日生理性止血（Hemostasis）:保护机制；平衡状态，过强导致血栓形成，减弱导致出血倾向。出血时间（bleedingtime）:1-3minPhysiology3-49第4页，共31页，星期日，2025年，2月5日一、生理性止血的基本过程Thebasicprocessofhemostasis＊1.血管收缩(vesselcontraction)：1.局部反应；2.反射性；3.血小板释放物质（5-HT、TXA2）Physiology3-50＊2.血小板血栓形成(plateletthrombusformation)血小板附着、释放、聚集＊3.血液凝固(bloodcoagulation)Fig3-3第5页，共31页，星期日，2025年，2月5日第6页，共31页，星期日，2025年，2月5日血小板处于中心地位第7页，共31页，星期日，2025年，2月5日二、血液凝固Bloodcoagulation（一）凝血因子（bloodclottingfactor)bloodclottingfactor：Table3-2共14个，12种罗马数字编号的凝血因子，前激肽释放酶，高分子激肽原Physiology3-51第8页，共31页，星期日，2025年，2月5日第9页，共31页，星期日，2025年，2月5日特点：1.除Ⅳ因子（Ca2+)外，所有凝血因子均为蛋白质；Physiology3-522.除Ⅲ因子（组织因子）外，其余因子均存在于血浆，大部分在肝合成；依赖维生素K的因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）；3.以无活性酶原形式存在，激活后具有活性。第10页，共31页，星期日，2025年，2月5日（二）凝血过程（Processofblooscoagulation)瀑布学说:(Ｍacfarlane,Davies,Ratnoff,1965)Physiology3-53Prothrombinactivator凝血酶原激活物凝血酶的形成纤维蛋白的形成Thebasicstepofbloodcoagulation(血液凝固的基本阶段)第11页，共31页，星期日，2025年，2月5日凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白Ca2+Ca2+第12页，共31页，星期日，2025年，2月5日1.凝血酶原激活物的形成(FormationofProthrombinactivator)Physiology3-54(1)内源性凝血途径参与凝血的因子全部在血液；由Ⅻ因子活化开始。临床：血友病（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子缺乏）fig3-4第13页，共31页，星期日，2025年，2月5日(2)外源性凝血途径由组织中的Ⅲ因子(组织因子)启动fig3-4Physiology3-552.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成(Prothrombinactivateandfibrinformation)第14页，共31页，星期日，2025年，2月5日胶原、异物组织损伤ⅦⅫaⅪⅪaPKKHKⅧⅠⅫⅨⅨaⅧaCa2+PLⅢⅦaCa2+PLⅩaⅤaCa2+PLⅡⅡaⅠaaⅩⅩCa2+Ca2+Ⅴ内源性外源性表面激活磷脂表面阶段凝血酶原激活物的形成凝血酶的激活纤维蛋白的形成ⅠaⅠaⅠaⅠa第15页，共31页，星期日，2025年，2月5日血友病是一组先天性凝血因子缺乏，以致凝血活酶生成障碍的出血性疾病其中包括血友病甲（因子Ⅷ缺乏），血友病乙（因子Ⅸ缺乏）及血友病丙（因子Ⅺ）。血友病甲多见，约为血友病乙的七倍。前两者为性连锁