《黄疸的鉴别诊断》课件.pptVIP

黄疸的鉴别诊断黄疸是一种常见的临床症状，表现为皮肤、巩膜等组织出现黄染。它并非一种独立的疾病，而是多种疾病的共同表现。本课件旨在系统地介绍黄疸的病因、发病机制、临床表现、实验室及影像学检查，并重点讲解黄疸的鉴别诊断思路和流程，以帮助临床医生提高对黄疸的诊疗水平。

黄疸概述：什么是黄疸？定义黄疸是指由于血清中胆红素水平升高，导致皮肤、巩膜和其他组织出现黄染的现象。胆红素是红细胞破坏后的代谢产物，正常情况下经肝脏处理后排出体外。当胆红素生成过多、肝脏处理能力下降或胆道阻塞时，均可导致黄疸。分类根据胆红素代谢的环节，黄疸可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸。溶血性黄疸是由于红细胞破坏过多，导致胆红素生成过多；肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损，处理胆红素的能力下降；胆汁淤积性黄疸是由于胆道阻塞，胆红素无法正常排出。

黄疸的病因分类红细胞破坏过多各种原因导致的红细胞大量破坏，使血清中非结合胆红素升高，超过肝脏的处理能力，引起溶血性黄疸，例如：自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症等。肝细胞损伤肝细胞受损影响胆红素的摄取、结合及排泄，导致结合和非结合胆红素均升高，引起肝细胞性黄疸。常见原因包括：病毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等。胆道阻塞胆道系统因各种原因阻塞，导致胆红素无法正常排泄，引起胆汁淤积性黄疸。阻塞部位可在肝内或肝外，常见原因包括：胆总管结石、肿瘤、炎症等。

胆红素代谢的简要回顾红细胞破坏衰老的红细胞在脾脏等部位被破坏，释放出血红蛋白。胆红素生成血红蛋白分解产生非结合胆红素（间接胆红素），不溶于水。肝脏摄取非结合胆红素被血液运输至肝脏，肝细胞摄取。结合胆红素在肝脏内，非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素（直接胆红素），溶于水。胆汁排泄结合胆红素随胆汁排入肠道，部分经肠道细菌分解后随粪便排出，部分被重吸收。

红细胞破坏过多性黄疸定义又称溶血性黄疸，是指由于各种原因导致的红细胞大量破坏，使血清中非结合胆红素升高，超过肝脏的处理能力而引起的黄疸。特点主要表现为非结合胆红素升高，结合胆红素正常或轻度升高。常伴有贫血、网织红细胞增多等溶血表现。肝功能通常正常。

溶血性黄疸的常见原因1遗传性溶血性贫血如遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症等。2自身免疫性溶血性贫血由于自身抗体攻击红细胞，导致红细胞破坏。3感染某些感染可引起溶血，如疟疾、败血症等。4药物某些药物可引起溶血，如磺胺类药物、奎宁等。5其他如微血管病性溶血性贫血、血型不合输血等。

肝细胞性黄疸定义是指由于肝细胞受损，影响胆红素的摄取、结合及排泄，导致血清中胆红素升高而引起的黄疸。结合和非结合胆红素均可升高。特点常伴有肝功能异常，如ALT、AST升高。可伴有肝脏肿大、压痛等体征。严重时可出现肝性脑病、凝血功能障碍等并发症。

肝细胞性黄疸的病理生理肝细胞损伤肝细胞受损，影响对非结合胆红素的摄取和结合。胆汁排泄障碍肝细胞受损，影响结合胆红素的排泄，导致肝内胆汁淤积。胆红素反流受损的肝细胞膜通透性增加，导致结合胆红素反流入血。

肝细胞性黄疸的常见疾病：病毒性肝炎1病因由甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒感染引起。2传播途径不同类型的肝炎病毒传播途径不同，如甲型和戊型肝炎主要通过粪-口途径传播，乙型、丙型和丁型肝炎主要通过血液、体液和母婴传播。3临床表现可表现为急性或慢性肝炎，黄疸、乏力、食欲不振、肝区不适等。部分患者可发展为肝硬化、肝癌。

肝细胞性黄疸的常见疾病：药物性肝损伤1病因由药物或其代谢产物引起的肝脏损伤，可表现为肝细胞性、胆汁淤积性或混合型。2常见药物多种药物可引起肝损伤，如解热镇痛药、抗生素、抗结核药、抗肿瘤药等。3诊断详细询问用药史，排除其他肝病，结合肝功能异常和影像学检查，可考虑药物性肝损伤。

肝细胞性黄疸的常见疾病：酒精性肝病病因长期大量饮酒导致肝脏损伤，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。临床表现可表现为黄疸、肝脏肿大、腹水、肝性脑病等。严重时可导致死亡。诊断详细询问饮酒史，结合肝功能异常和影像学检查，可考虑酒精性肝病。肝活检有助于明确诊断和评估病情。

胆汁淤积性黄疸定义是指由于胆道系统阻塞，导致胆红素无法正常排泄，引起血清中结合胆红素升高而引起的黄疸。可分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。特点主要表现为结合胆红素升高，常伴有碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转移酶（GGT）升高。可伴有瘙痒、皮肤色素沉着等症状。

肝内胆汁淤积定义是指由于肝脏内的胆管或肝细胞功能障碍，导致胆汁排泄受阻，引起胆汁淤积。常见原因包括原发性胆汁性胆管炎（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC）等。诊断结合临床表现、肝功能检查和影像学检查，可初步判断为肝内胆汁淤积。肝活检有助于明确诊断和评估病情。治疗主要以熊去氧胆酸（UDCA）治疗为主，可改