气体在血液运输呼吸运动调节课件课件.ppt

*起搏细胞学说呼吸节律形成神经元网络学说第29页，共51页，星期日，2025年，2月5日*呼吸节律形成局部神经元回路反馈控制学说呼吸调整中枢中枢吸气活动发生器吸气神经元吸气切断机制脑桥延髓脊髓吸气肌运动神经元吸气呼气引起吸气:兴奋其他延髓吸气神经元，经网状脊髓束兴奋脊髓前角吸气肌运动神经元加强脑桥活动：冲动传至脑桥呼吸调整中枢，加强其活动转入呼气：冲动传至“吸气阻断机制”第30页，共51页，星期日，2025年，2月5日*呼吸反射性调节肺牵张反射化学感受器反射呼吸肌本体感受性反射防御性反射第31页，共51页，星期日，2025年，2月5日*化学性调节外周中枢感受器颈动脉体主动脉体延髓腹外侧表层适宜刺激动脉血中CO2、O2、H+H+、CO2传入通路窦神经迷走神经脑脊液第32页，共51页，星期日，2025年，2月5日呼吸中枢效应器（呼吸肌）化学感受器动脉血PCO2PO2H+呼吸频率潮气量第33页，共51页，星期日，2025年，2月5日*刺激外周化学感受器不能通过血脑屏障刺激中枢感受器H＋浓度升高，刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢，肺通气量增加，呼吸加深加快；H＋浓度降低，对外周的刺激减弱，呼吸抑制；H＋对呼吸运动的调节第34页，共51页，星期日，2025年，2月5日*（1）刺激外周化学感受器（2）抑制中枢化学感受器轻度缺O2，刺激外周化学感受器（对抗对中枢的抑制效应），兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量增加；重度缺O2，对外周的兴奋不足以对抗对中枢的抑制，呼吸减弱，甚至停止；O2对呼吸运动的调节第35页，共51页，星期日，2025年，2月5日*维持正常呼吸运动的重要生理性化学因素（1）刺激中枢化学感受器（2）刺激外周化学感受器CO21％，肺通气量增加，呼吸加深加快；CO24％，肺通气量增加一倍，肺泡气和动脉血PCO2仍接近正常水平；CO27％，肺通气量不能增加，体内CO2堆积，呼吸中枢抑制，发生呼吸困难、头痛、头昏，昏迷（CO2麻醉）；CO2对呼吸运动的调节第36页，共51页，星期日，2025年，2月5日关于气体在血液运输呼吸运动调节课件第1页，共51页，星期日，2025年，2月5日*O2的运输O2主要以形成氧合血红蛋白的形式运输氧合：血红蛋白与O2结合的过程，没有电荷转移HbO2HbO2+PO2低（组织）PO2高（肺部）第2页，共51页，星期日，2025年，2月5日*第3页，共51页，星期日，2025年，2月5日*紫绀：毛细血管床血液中含去氧血红蛋白达50g/L时，皮肤、甲床及粘膜呈紫蓝色血氧容量：1L血液中血红蛋白能结合O2的最大量，200ml血氧含量：1L血液中血红蛋白实际结合O2的量血氧饱和度：血氧含量占血氧容量的百分数几个定义特例：严重贫血CO中毒高原性红细胞增多症第4页，共51页，星期日，2025年，2月5日*反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响Fe2+与O2结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合（oxygenation），不是氧化（oxidation）1分子Hb可以结合4分子O2Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关O2与血红蛋白结合的特征第5页，共51页，星期日，2025年，2月5日*氧解离曲线表示PO2与Hb氧结合量（Hb氧饱和度）的关系表示随PO2不同，O2与Hb的分离或结合情况理论基础：Hb的变构—紧密型疏松型表示PO2与血氧饱和度之间关系的曲线，不同PO2下Hb和O2结合情况或HbO2的解离情况第6页，共51页，星期日，2025年，2月5日*下段：PO2（40-15mmHg）最陡部分，O2储备部分PO2稍下降，HbO2明显下降组织活动加强，血液释放O2可达安静时的3倍中段：PO2（60-40mmHg）比较陡，HbO2释放O2部分（1L血释放50mlO2）组织利用氧（氧利用系数）25%释放250mlO2，恰好满足机体安静状态下每分钟耗氧量氧离曲线特点及意义上段：PO2（60-100mmHg）比较平坦，Hb和O2结合部分PO2变化对Hb氧饱和度影响不大动脉血PO2不低于60mmHg可结合足够O2供机体需要。不发生明显的低氧血症PO2100mmHg:97.4%PO270mmHg:94%PO260mmHg:90%第7页，共51页，星期日，2025年，2月5日*氧解离曲线特点及意义氧解