甲状腺胰岛素.ppt

最理想的治疗方法—完全模拟正常人的胰岛素分泌餐时胰岛素看家本领—控制餐后血糖，需要更快、更强、作用时间短基础胰岛素看家本领—控制空腹及餐间血糖，需要平稳、作用时间长第62页，共115页，星期日，2025年，2月5日短效胰岛素—提供餐时胰岛素第63页，共115页，星期日，2025年，2月5日中长效胰岛素—提供基础胰岛素第64页，共115页，星期日，2025年，2月5日预混胰岛素30%短效70%中效第65页，共115页，星期日，2025年，2月5日药理作用脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成对糖代谢的影响：增加葡萄糖转运，加速葡萄糖的降解和氧化，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和异生对蛋白质、核酸代谢的影响：增加氨基酸的转运，促进蛋白质和核酸的合成，抑制蛋白质的降解第66页，共115页，星期日，2025年，2月5日药理作用钾离子转运：激活Na+-K+-ATP酶，K+内流增加，胞内K+浓度增加。应用：临床上常将葡萄糖、胰岛素及氯化钾制成极化液（GIK）静脉滴注，用以纠正细胞内缺钾加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流第67页，共115页，星期日，2025年，2月5日作用机制第68页，共115页，星期日，2025年，2月5日作用机制第69页，共115页，星期日，2025年，2月5日注射用普通胰岛素的临床应用IDDM非胰岛素依赖型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者糖尿病发生各种急性或严重并发症合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病细胞内缺钾者第70页，共115页，星期日，2025年，2月5日IDDM(胰岛素依赖性糖尿病)第71页，共115页，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病经饮食控制或用口服降糖药未能控制者第72页，共115页，星期日，2025年，2月5日糖尿病发生各种急性或严重并发症（酮症酸中毒、高渗性非酮症性昏迷）

酮症酸中毒

缺乏胰岛素肝脏生成的葡萄糖不能进入组织，只存在于血管组织分解脂肪供能，产生副产品酮体血糖和酮体进入尿液渗透性利尿低血容量性休克第73页，共115页，星期日，2025年，2月5日糖尿病发生各种急性或严重并发症酮症酸中毒：立即给予足量的胰岛素，纠正水、电解质、紊乱和去除诱因。高渗性非酮症性糖尿病昏迷纠正高血糖、高深状态及酸中毒、适当补钾，但不宜贸然使用大剂量胰岛素，以免血糖下降太快，细胞外液中水分向高渗的细胞内转移，导致或加重水肿第74页，共115页，星期日，2025年，2月5日合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病第75页，共115页，星期日，2025年，2月5日细胞内缺钾者常规极化波（G-I-K）

组成：用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注。每日1次，7～14日为1个疗程。镁极化液（G-I-K-M）

组成用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml及10%硫酸镁10～20ml加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注强化极化液

用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml及L-门冬氨酸钾镁（L-PMA）20ml加入5%～10%葡萄糖液300～500ml中静脉滴注第76页，共115页，星期日，2025年，2月5日不良反应低血糖反应变态反应胰岛素抵抗（1）急性性（2）慢性型脂肪萎缩第77页，共115页，星期日，2025年，2月5日低血糖反应什么是低血糖第78页，共115页，星期日，2025年，2月5日低血糖有哪些表现低血糖反应第79页，共115页，星期日，2025年，2月5日低血糖反应如何避免低血糖反应第80页，共115页，星期日，2025年，2月5日过敏反应原因来自动物与人的胰岛素结构差异所致制剂纯度较低，杂质所致第81页，共115页，星期日，2025年，2月5日胰岛素抵抗（insulinresistance）第82页，共115页，星期日，2025年，2月5日胰岛素抵抗（1）急性型：常由于并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态所致。此时血中抗胰岛素物质增多，或因酮症酸中毒时，血中大量游离脂肪酸和酮体的存在妨碍了葡萄糖的摄取和利用（2）慢性型：系指每日需用200U以上的胰岛素并且无并发症者。第83页，共115页，星期日，2025年，2月5日胰岛素抵抗（insulinresistance）受体前异常受体水平变化受体后失常第84页，共115页，星期日，2025年，2月5日甲状腺危象的治疗：感染、外伤、手术、情绪激动等诱因，可致