脑血管疾病脑梗塞的分型治疗.ppt

1.定义:脑梗死是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。第30页，共64页，星期日，2025年，2月5日第31页，共64页，星期日，2025年，2月5日2.脑梗塞的病理生理变化:急性缺血性卒中是一个复杂的病理生理过程。脑动脉闭塞所致的缺血中心区，缺血脑组织会迅速产生不可逆损伤，而缺血中心区周围的脑组织为可逆性脑损伤。Astrup将这一区域定义为缺血半暗带，最初的概念是缺血后丧失电活动，但能维持膜电位和跨膜离子电位的脑组织。广义的半暗带是通过治疗干预仍有可能挽救的潜在的可逆性缺血脑组织。确定半暗带的指标有：（1）局部脑血流量(rCBF)：rCBF20ml／100g，min神经细胞之间信号传递停止，细胞有氧代谢降低，泵功能抑制，神经细胞去极化，无氧酵解产物乳酸增多。血流低于10ml/100g’min，ATP合成停止，泵衰竭，组织坏死。（2）乳酸(1ac)增多：乳酸是人类脑组织缺血性损伤的标志物。(3)DWI﹥PWI的区域为半暗带。(4)PET范围大于MRI病灶的部分为半暗带。临床上只能根据rCBF水平功能影像学改变和能量代谢变化确定半暗带的存在与否。第32页，共64页，星期日，2025年，2月5日脑梗塞的病理生理变化目前认为半暗带和梗死之间没有一个明确的界限，而半暗带并非处于静止状态，而是在时间和空间上呈动态变化的过程。脑缺血所引发的一系列级联反应和多种极其复杂的病理机制介导半暗带以潜在可逆性缺血逐渐向不可逆脑损伤进展。随着缺血时间的延长，脑血流量进一步减少，能量代谢逐渐衰竭，导致酸中毒和细胞膜的去极化，钙离子通过电压门控钙通道内流，同时伴有谷氨酸的释放，谷氨酸多种受体介导的钙通道，使细胞内钙离子进一步升高，最终使半暗带缺血损伤成为不可逆，任何治疗不再有效。因此，缺血半暗带变为不可逆损伤脑组织的时间界限就是“治疗时间窗”。第33页，共64页，星期日，2025年，2月5日3.诊断：（1）明确是否是脑梗死：头颅CT和/或MRI可确诊。（2）鉴别诊断：区别于脑肿瘤、晕厥、癫痫、慢性硬膜下血肿。（3）寻找脑梗死的危险因素：主要包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、颈动脉狭窄、高脂血症等。第34页，共64页，星期日，2025年，2月5日①血栓形成性梗死的诊断线索：ⅰ发病年龄多较高ⅱ多有动脉硬化及高血压ⅲ发病前可有TIAⅳ安静休息时发病较多ⅴ症状多在几小时或更长时间内逐渐加重ⅵ多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显ⅶCT早期多正常，24-48小时后出现低密度灶第35页，共64页，星期日，2025年，2月5日②栓塞性梗死诊断线索包括：ⅰ突然起病，症状迅速到达高峰、出现意识改变。ⅱ病史上有风湿性心脏病或急性心梗的历史ⅲ心电图表明有心房纤颤ⅳ颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块ⅴTCD栓子检测见脑血流中有过量栓子存在在早期或超早期CT表现为病灶侧的大脑沟回平坦或脑沟、脑回消失，双侧不对称；灰白质界限不清；大脑中动脉迂曲发白三个特征。结合心电图心房纤颤、肢体功能的瘫软、意识改变容易诊断。第36页，共64页，星期日，2025年，2月5日24小时后脑栓塞CT表现第37页，共64页，星期日，2025年，2月5日③腔隙性梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，直径多为3-4毫米，小者可为0.2毫米，大者可达15-20毫米。主要为大脑深部深穿支的血管缺血、形成小部位的软化、坏死、囊泡形成。绝大多数分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质，也见于桥脑、小脑，但大脑皮层少见。多与高血压有关，其预后最好。临床表现有如下类型：单纯运动障碍型，单纯感觉障碍型，混合型，共济失调偏瘫型，手笨拙呐吃综合症，无症状型。第38页，共64页，星期日，2025年，2月5日④分水岭梗死的诊断线索：ⅰ病史中有全身血压下降的佐证ⅱ由坐位或卧位变为直立位时起病ⅲ病史中反复一过性黑矇ⅳ颈动脉检查发现有高度狭窄ⅴ影象学上发现符合分水岭梗死的表现⑤其它病因：动脉壁的炎症，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。第39页，共64页，星期日，2025年，2月5日4.治疗：一般治疗（1）保持呼吸道通畅。（2）合理使用降压药，在发病三天内一般不用抗高血压药。若收缩压高于220mmHg，舒张压高于120mmHg，缓慢降压。