心力衰竭本医学知识培训.ppt

病例;2005年7月,我国著名演员古月在出席一项活动时因心肌梗死去世，享年66岁。;2005年8月18日，著名小品演员高秀敏因心肌梗死导致死亡，终年46岁。;2007年6月23日，著名相声表演艺术家侯耀文于北京突发性心脏病去世，终年59岁。;2008年4月份公布的第三次全国居民死因调查结果表明：居城市居民死亡原因前五位的是：恶性肿瘤、脑血管病、心脏病、呼吸系统疾病、损伤和中毒。;据世界卫生组织预测，至2020年以心力衰竭及脑卒中为代表的心、脑血管病将成为全球第一位的致死和致残原因，心力衰竭的防治已经成为关系人口健康的重要公共卫生问题。;世界心脏联盟(WorldHeartFederation)为唤起公众对心血管疾病及其危险因素(高血压、肥胖、缺乏运动、营养失衡、吸烟等)的关注将每年9月的最后一个星期日定为世界心脏日(WorldHeartDay)。并以“健康的心，快乐人生”为其永恒的主题。;心泵功能;心泵组成;心力衰竭;概述;;*心肌舒缩功能障碍;*心肌舒缩功能障碍;*心脏负荷过度;;是心衰最常见诱因，各种感染特别上呼吸道感染可通过多途径加重心脏负荷，妨碍心肌舒缩功能。;1.酸中毒;2.高钾血症、低钾血症;心率加快→心肌耗氧量↑；

舒张期缩短:冠脉灌流不足→心肌缺血

心室充盈不足→心排出量↓

房室间舒缩活动的协调性遭到破坏

→有效泵血↓;血容量增加、稀释性贫血；心率↑、搏出量↑→心脏负荷增大（高动力循环状态）

宫缩疼痛精神紧张→交感－肾上腺髓质系统兴奋;除以上因素外，劳累、气温变化、情绪波动、洋地黄中毒、外伤与手术等也可成为诱因。;根据心力衰竭的发病部位;发生的速度急性慢性

按心肌收缩与舒张功能障碍分类

1.收缩性心力衰竭

2.舒张性心力衰竭;1．低输出量性心衰

2．高输出量性心衰

;高动力循环状态（hyperkineticstage）：

指由各种原因引起的机体血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大，供氧相对不足，能量消耗过多。;低输出量

型心衰;心力衰竭;1．轻度心力衰竭;Ⅰ级心功能：指在休息和轻度体力活动时可不出现心衰的症状、体征。

???级心功能：指体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸。

Ⅲ级心功能：体力活动明显受限，轻体力活动即出现心衰的症状、体征，休息可缓解。

Ⅳ级心功能：安静休息时即可出现心衰临床表现，完全丧失体力活动的能力。;病因;神经－体液调节机制激活;心脏本身的代偿反应;快速代偿反应;利：在一定范围内，HR加快可提高CO，维持血压而有利于冠脉的灌注。

弊：HR耗氧量增加；

≥180次/分时,舒张期过短，冠脉供血减少，

严重时引起心肌缺血，心室充盈不足，反而使CO。;2.心脏紧张源性扩张

根据Frank-Starling定律，在一定范围内，心肌的收缩力与心肌的初长度成正比。心肌最适初长度为2.2微米。

若心腔过度扩张，是肌节的初长度超过最适初长度，则粗细肌丝的重叠↓，收缩力反而↓。;紧张源性扩张伴有心肌收缩力↑的心腔扩张。

这是心脏对容量负荷增加所启动的一种重要代偿方式。

肌节长度?2.2?m代偿

肌源性扩张心肌的拉长不伴有收缩力↑的心脏扩张。

肌节长度?2.2?m失代偿

肌节长度?3.6?m丧失收缩能力;3.心肌收缩性增强;4.心室重塑（ventricularremodeling)：;1.向心性肥大：长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室壁厚度与心腔半径的比值增大。

2.离心性肥大：长期容量负荷增加，引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁厚度与心腔半径的比值基本正常。;正常;?向心性肥大

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。;代偿局限性：肥大心肌具有不平衡生长的特性，一旦心肌过度肥大超过某种限度时，则促进心功能由代偿迅速向衰竭进行转变。;心肌细胞表型改变;2.非心肌细胞及细胞外基质的变化;*增加血容量;1.增加血容量:;血容量增加的意义：;2.血流重新分布:;但RBC过多,可引起血液粘度↑,心脏负荷↑。;4.组织利用氧的能力增强：;心肌舒缩功能障碍

心脏负荷过重;第四节发病机制;正常心肌舒缩的分子基础;;收缩的过程;肌动蛋