高血压危象的急诊处理.pptx

高血压危象的急诊处理;概述;概述;病理生理机制;高血压脑病：

当平均动脉压＞180mmHg，血压自动调节机制丧失，原本收缩的血管突然扩张，致使脑血流量过多，液体从血管渗出，最终引发脑水肿和高血压脑病。

小动脉病变：

肾脏及其他器官的动脉和小动脉出现急性血管病变，表现为内膜损伤，这会促使血小板聚集、纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，进而形成微血管血栓。

肾损害：

严重高血压损害肾血管，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

肾素分泌增加，导致血管收缩造成肾缺血；醛固酮分泌增加，使得血容量增多，进一步升高血压。;微血管内凝血：

会出现溶血性贫血，伴有红细胞破碎以及血管内凝血现象。

妊娠高血压综合征：

妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，导致子宫合成的前列腺素减少，进而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。;临床表现;血压：

血压突然大幅升高，病程进展迅猛。

一般收缩压达220-240mmHg，舒张压在120-130mmHg以上。

交感神经兴奋：

呈现发热、出汗、心率加快、皮肤潮红、口干、尿频、排尿困难、手足颤抖等表现。;靶器官急性损害表现：

眼底病变：视物模糊、视力丧失，眼底检查可见视网膜火焰状出血、渗出、视神经盘水肿。

心力衰竭：有胸闷、心绞痛、心悸、气促、咳嗽，甚至咳泡沫痰症状。

急性肾损伤：尿频、尿少，血肌酐和尿素氮水平增高。

脑血管意外：出现一过性感觉障碍、偏瘫、失语，严重者烦躁不安或嗜睡。

高血压脑病：剧烈头痛、恶心、呕吐，可伴有神经精神症状。;高血压急症及亚急症：

依据有无靶器官损害和是否需立即降压区分。;高血压急症：高血压伴有急性进行性靶器官病变，收缩压＞180mmHg，舒张压＞120mmHg，需立即降压但不宜骤降至正常，注重靶器官保护。常见临床情况：

高血压脑病：

血压急剧升高致严重血管病变、脑水肿。

起初多以头痛为主诉，伴有呕吐、视力障碍、视神经盘水肿、神志改变、惊厥、昏迷等，体格检查有神经病理征。

脑脊液压力可高达400mmH?O，蛋白增加。

有效降压后症状可迅速缓解。;高血压急症：

急进性高血压：

因诱因使血压骤升，通常舒张压＞140mmHg，有头痛、头晕、视物模糊、心悸、气促等表现，进展快，很快出现蛋白尿、血尿、氮质血症或尿毒症，短期内发生心力衰竭，视力迅速下降，眼底检查示视网膜出血或渗出。

恶性高血压指急进性高血压伴视神经盘水肿及严重肾损害，不积极降压病死率极高。;高血压急症：

颅内出血：

血压骤升引发脑实质、脑室内和蛛网膜下腔出血。

急性左心衰：

高血压是急性心力衰竭最常见原因。

主动脉夹层：

突发胸背部剧烈疼痛，一经拟诊，立即镇痛、降压，目标收缩压降至100-110mmHg，用β受体拮抗剂控制心率。;高血压急症：

子痫：

妊娠期高血压疾病基础上出现抽搐或昏迷。

先兆子痫指血压＞160/110mmHg、尿蛋白（++）-（+++）、伴水肿、头痛等症状三项中有两项者。

;高血压急症：

嗜铬细胞瘤：

常见为肾上腺髓质肿瘤，也可在主动脉分叉、胸腹部交感神经节等部位，产生和释放大量去甲肾上腺素和肾上腺素。

表现为血压急剧升高，伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷，发作持续数分钟至数小时。

发作时查尿儿茶酚胺代谢产物香草扁桃酸（VMA）和血儿茶酚胺有助于确诊。;高血压亚急症：

血压急剧升高但无靶器官损害，包括急进性高血压无心脏、肾脏和眼底损害及先兆子痫等。

需在数小时内有效降压。;诊断依据;有高血压病史，不过部分病人可能不知自身平时血压情况。

血压出现突然且急剧的升高。

伴有心力衰竭、高血压脑病、肾功能不全以及视神经盘水肿、渗出、出血等靶器官严重损害。

;治疗;使血压迅速降至安全水平预防靶器官不可逆损害，又避免血压降速过快、幅度过低致局部或全身灌注不足。

一般治疗为让病人取半卧位，给予安慰，消除恐惧，酌情用镇静和镇痛药物。;高血压急症：

选静脉滴注降压药。

初始数分钟到1小时内，平均动脉压降低幅度不超治疗前25%；随后2-6小时降至约160/100mmHg；24-48小时逐步至正常。

特殊情况需调整降压方案，如急性缺血性卒中、主动脉夹层收缩压降至100mmHg等。

静脉用药1-2天后加口服降压药，短期停用静脉给药。

高血压亚急症：

口服速效降压药，如血管紧张素转换酶抑制剂等，24-48小时将血压渐降至目标水平。;高血压急症特殊治疗：

防治脑水肿：

高血压脑病和主动脉夹层需紧急降压。

高血压脑病用甘露醇、呋塞米等脱水，惊厥者用苯巴比妥钠等镇静

高血压合并急性脑出血，收缩压＞220mmHg积极静脉降压，＞180-220mmHg可静脉降压，参考目标值160/90mmHg，从小剂量开始防脑供血不足，维持收缩压130-180mmHg