矿物质微量元素.ppt

2）维持正常造血功能

铜参与铁的代谢和红细胞生成。铜蓝蛋白和亚铁氧化酶Ⅱ可氧化铁离子，使铁离子结合到运铁蛋白，对生成运铁蛋白起主要作用，并可将铁从小肠腔和贮存点运送到红细胞生成点，促进血红蛋白的形成。故铜缺乏时可产生寿命短的异常红细胞。第31页，共49页，星期日，2025年，2月5日3)促进结缔组织形成

铜主要是通过赖氟酰氧化酶促进结缔组织中胶原蛋白和弹性蛋白的交联，是形成强壮、柔软的结缔组织所必需。因此，它在皮肤和骨骼的形成、骨矿化、心脏和血管系统的结缔组织完善中起着重要的作用。第32页，共49页，星期日，2025年，2月5日4)维护中枢神经系统的健康细胞色素氧化酶能促进髓鞘的形成。缺铜可致脑组织萎缩，灰质和白质变性，神经元减少，精神发育停滞，运动障碍等。铜在中枢神经系统中的一些遗传性和偶发性神经紊乱的发病中有着重要作用。第33页，共49页，星期日，2025年，2月5日5)促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构

酪氨氧化酶能催化酪氨酸羟基化转变为多巴，并进而转变为黑色素，为皮肤、毛发和眼睛所必需。先天性缺酪氨氧化酶，引起毛发脱色，称为白化病。硫氢基氧化酶具有维护毛发的正常结构及防止其角化，铜缺乏时毛发角化并出现具有铜丝样头发的卷发症，称为Menke’s病。第34页，共49页，星期日，2025年，2月5日6)保护机体细胞免受超氧阴离子的损伤

广泛分布的超氧化物歧化酶(SOD)，细胞外的铜蓝蛋白和主要在细胞内的铜硫蛋白等含铜酶具有抗氧化作用。SOD能催化超氧阴离子转变为过氧化物，过氧化物又通过过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化物酶作用进一步转变为水。第35页，共49页，星期日，2025年，2月5日关于矿物质微量元素第1页，共49页，星期日，2025年，2月5日指占人体总重量万分之一以下（0.01％)，或日需要量（摄入量）在100mg以下的元素；1995年最新提出，人体必需的八种：Fe铁.Zn锌.I碘.Se硒.Cu铜.Mo钼.Cr铬.Go钴。第2页，共49页，星期日，2025年，2月5日1、铁（iron，Fe）人体内铁总量约为4～5g，分为功能性铁和贮存铁；功能性铁是铁的主要存在形式，这些铁参与氧的转运和利用；贮存铁是以铁蛋白和含铁血黄素形式存在于血液、脾与骨髓中,约占体内总铁的25％～30％。第3页，共49页，星期日，2025年，2月5日

（1）生理功能参与运输氧,传递电子、组织呼吸等；参与造血系统的功能；促进β-胡萝卜素转化为维生素A；促进嘌呤与胶原的合成及抗体的产生；参与药物在肝脏中的解毒及脂类在血中的运转等。第4页，共49页，星期日，2025年，2月5日铁缺乏与缺铁性贫血当体内缺铁时，铁损耗可分3个阶段：第一阶段为铁储存减少期(IDS)，此时贮存铁耗竭，血清铁蛋白浓度下降。见于青春期及育龄妇女；第二阶段为红细胞生成缺铁期(IDE)，此时除血清铁蛋白下降外，血清铁也下降，同时铁结合力上升(运铁蛋白饱和度下降)，游离原卟啉浓度(FEP)上升。见于营养不良的儿童；第三阶段为缺铁性贫血期(IDA)，血红蛋白和红细胞比容（压积）下降。贫困地区儿童多见。第5页，共49页，星期日，2025年，2月5日缺铁性贫血症状出现食欲低下，严重者可有渗出性肠病变及吸收不良综合征等。铁缺乏的儿童易烦躁，对周围不感兴趣，成人则冷漠呆板。当血红蛋白继续降低，则出现面色苍白，口唇粘膜和眼结膜苍白，有疲劳乏力、头晕、心悸、指甲脆薄、反甲等。儿童少年身体发育受阻，体力下降、注意力与记忆力调节过程障碍，学习能力降低现象。第6页，共49页，星期日，2025年，2月5日孕妇贫血后果严重：早产、低出生体重儿及胎儿死亡与孕早期贫血有关。婴幼儿铁缺乏可损害儿童的认知能力，且在以后补充铁后，也难以恢复。铁缺乏也可引起心理活动和智力发育的损害及行为改变，抵抗感染的能力降低；已有研究表明，缺铁可使T淋巴细胞数量减少，免疫反应缺陷，淋巴细胞转化不良，中性粒细胞功能异常，杀菌能力减弱等。经铁治疗能恢复正常反应。第7页，共49页，星期日，2025年，2月5日铁过量体内铁的储存过多与多种疾病如心脏和肝脏疾病、糖尿病、某些肿瘤有关。肝脏是铁储存的主要部位，铁过量也常累及肝脏，成为铁过多损伤的主要靶器官。肝铁过载导致：①肝纤维化甚至肝硬化。②肝细胞瘤。含大量铁的肝细胞更易于被HBV（乙肝病毒）感染，有利于病毒的复制，有可能增加肝细胞肿瘤发生的危险性。第8页，共49页，星期日，2025年，2月5日铁过量与心脏疾病关系：铁通过催化自由基的生成，促进脂蛋白的脂质和蛋白质的过氧化反应，形成LDL，并参与动脉粥样硬化的形成。铁过