糖尿病发病机制和治疗.ppt

加强血糖监测全球专家共识:常规自我监测血糖+每3个月一次HbA1C监测DelPratoS,etal.IntJClinPract2005;59:1345–1355.HbA1C＜７％第28页，共30页，星期日，2025年，2月5日总结

综合治疗的基本要求饮食控制为基础，终身如日；运动锻炼要适宜，贵在坚持；药物治疗讲效果，治必达标；血糖监测务必做，合理调控；患者教育要普及，助其成医。第29页，共30页，星期日，2025年，2月5日*感谢大家观看第30页，共30页，星期日，2025年，2月5日**哪些人群是糖尿病的高危人群呢？**我们知道，正常的糖代谢是这样的。**正常情况下，机体主要通过胰岛素的调节，将血糖控制在正常的范围内。**正常情况下，空腹血糖：60-110mg/dL（3.3-6.1mmol/L）；餐后.0.5~1h，血糖最高，但不超过160mg/dL；餐后3h接近空腹水平，即120mg/dL。**要实现血糖控制达标，我们必须先对糖尿病的根本病因有所了解。在环境和遗传的背景下，患者从胰岛素抵抗演变为正常糖耐量（NGT）时的胰岛素抵抗和高胰岛素血症，随着?-细胞功能的衰退，从而表现为糖耐量异常（IGT）时胰岛素抵抗及胰岛素分泌水平的降低，最终导致了2型糖尿病的发生。胰岛素抵抗在组织水平造成的后果包括胰岛素依赖的葡萄糖摄取进入脂肪组织和肌肉组织的降低。.与此同时，在肝脏内合并存在对胰岛素敏感葡萄糖产生的过度增加，这将引起高血糖，反过来导致胰岛素分泌代偿性地升高。随着糖尿病的加重，胰岛素反应因β细胞功能衰退而进行性损害。DeFronzoJ.Diabetes1998;37:667–687.**哪些人群是糖尿病的高危人群呢？**胰岛素受体（INSR）是一个四聚体，由两个α亚基（719个氨基酸组成）和两个β亚基（620个氨基酸组成）通过二硫键连接。INSR为跨膜糖蛋白，两个α亚基位于细胞质膜的外侧，富含半胱氨酸（cys)，是识别结合胰岛素的部位；两个β亚基是跨膜蛋白，起信号转导作用******胰岛素分泌缺陷在第二时相可大致分为两个阶段：第一阶段胰岛素分泌相对不足，还可勉强代偿，其分泌量与正常人差不多甚至还高些，分泌高峰延迟，此时病人血糖明显升高。正常人血糖升高后，胰岛素分泌很快增加。此阶段2型糖尿病病人虽表面上看来胰岛素有一定分泌量，但对其当时的高血糖状态，胰岛素量是远远不足，故发生了2型糖尿病。第二阶段胰岛素分泌绝对不足，此时β细胞织功能接近衰退，由部分代偿发展为完全失代偿阶段。胰岛素分泌缺陷的病因有：遗传因素、环境因素。**关于糖尿病发病机制和治疗第1页，共30页，星期日，2025年，2月5日糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。一、糖尿病的简介第2页，共30页，星期日，2025年，2月5日一、糖尿病的简介第3页，共30页，星期日，2025年，2月5日一、糖尿病的简介第4页，共30页，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病的发病机制─β细胞功能衰退和胰岛素抵抗二、II型糖尿病的发病机制第5页，共30页，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病致病因素

─哪些人容易患2型糖尿病？缺乏运动年龄：中老年遗传易感性肥胖者分娩过重婴儿（4公斤或以上）的母亲二、II型糖尿病的发病机制第6页，共30页，星期日，2025年，2月5日正常糖代谢葡萄糖二、II型糖尿病的发病机制第7页，共30页，星期日，2025年，2月5日胰岛素分泌减少增加肝糖原分解成葡萄糖增加糖原异生血糖正常血糖上升血糖下降胰岛素分泌增加增加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取减少肝脏生成葡萄糖血糖正常血糖的调节正常情况下，血糖在一狭窄的范围内波动第8页，共30页，星期日，2025年，2月5日血糖的调节正常情况下，血糖在一狭窄的范围内波动06:0010:0018:0014:0002:0022:0006:0022mmol/L(400mg/dL)17mmol/L(300mg/dL)11mmol/L(200mg/dL