2024年敏感肌肤抗衰市场洞察.pptx

2024年敏感肌肤抗衰市场洞察;

CONTENTS

目录;

1、敏感肌定义及发生机制

2、皮肤衰老的机理和表征

3、皮肤敏感和衰老

4、敏感肌抗衰需求VS非敏感肌抗衰需求

02敏感肌消费者抗衰需求洞察;

01

敏感肌特点和皮肤衰老机制;;

①皮肤屏障功能损伤：皮肤屏障功能损伤在敏感性皮肤中，角质层可能不完整，这削弱了皮肤

的天然保护机制，使其更易受到外界刺激的伤害。这种损伤与细胞间脂质不平衡和神经酰胺含量减少有关，这些因素共同影响皮肤的保湿能力以及抵御外界侵害的能力。为了评估皮肤的保湿能力，可以通过检测皮肤含水量、AQP3(水通道蛋白)等指标来进行。皮肤的修复能力，可以检测FLG(丝聚蛋白)、KLK(角质细胞角质酶)、LOR(兜甲蛋白)、IVL(内披蛋白)、角蛋白KRT1/14和脂质成分等与皮肤屏障相关的指标。

②皮肤感觉神经系统异常：皮肤神经末梢的保护能力减弱、神经纤维密度增加及感觉神经的反应性增高，这些因素相互作用，引起皮肤感觉神经功能失调。特别是瞬时受体电位(TRP)家族的激活，如TRPV1，可被生理或亚生理温度激活，导致敏感性皮肤出现烧灼、刺痛及瘙痒症状。TRPV1、TRPV4、NGF(神经生长因子)、CGRP(降钙素基因相关肽)等都是与神经功能相关的生物标志物，它们在敏感性皮肤中可能表现出异常。TRPV1的检测可以帮助评估皮肤对温度和化学刺激的反应性。TRPV4作为另一种TRP通道，它在热和机械刺激的感知中起作用。NGF在神经生长和维护中发挥作用，其水平的变化可能影响皮肤的敏感性。CGRP是一种神经肽，通常与血管扩张和炎症反应有关，其在敏感性皮肤中的活性可能增加。

③血管反应性增高：敏感性皮肤的人群可能存在血管反应性增高的情况，TRPV1的活化促进局部皮肤神经递质的释放，导致血管反应性增高，引发血管扩张。内皮素(ET)由内皮细胞和肥大细胞分泌并诱导肥大细胞脱颗粒导致神经源性的炎症，使血管反应性增高，出现红斑、红血丝等症状。为了评估敏感性皮肤的血管反应性增高，可以通过观察肥大细胞释放颗粒的情况来评估皮肤的炎症反应。此外，还可以??过检测与血管反应性相关的生物标志物，如内皮素-1(ET-1)的水平，来进一步了解皮肤的血管反应性状态。

④免疫及炎症反应：敏感性皮肤可能伴随着免疫和炎症反应的异常，例如，TRPV1的活化不仅能引发神经源性炎症，还能促进炎症因子的释放，如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-6)等，这些因子的释放进一步导致皮肤泛红、瘙痒等症状。为了评估敏感性皮肤的免疫和炎症状态，可以通过检测多种炎症相关指标来进行。例如，IL-1β和IL-1α是炎症过程中的重要介质，它们的水平升高通常与炎症性疾病活动相关。TNF是主要的促炎细胞因子之一，其在多种炎症性疾病中发挥作用。NO和PGE2也是炎症反应中的关键介质，它们的水平变化可以反映炎症的活跃程度。IL-8是中性粒细胞的趋化因子，其在炎症部位的浓度增加会吸引更多的免疫细胞，加剧炎症反应。;

细胞衰老是由急性或慢性损伤引起的一种反应，所有类型的细胞都会经历衰老，这一过程至少部分是

由端粒缩短而触发的。研究者在实验中证实，通过遗传或药物途径持续消除衰老细胞可延长自然衰老小鼠的健康和寿命。

衰老不仅与稳定状态下组织更新减少有关，也与损伤的组织修复受损相关。干细胞耗竭是由于组织修复所需的细胞可塑性丧失。因此，干细胞耗竭是衰老的标志之一。

衰老与细胞间通讯改变有关。现有研究多探究促衰老的血源性因素，抗衰老血源性因子，远程和近程通信系统以及细胞外基质方面。

慢性炎症在衰老过程中增加，相应地循环中炎性细胞因子和生物标志物(如CRP)的浓度随着年龄的增长而增加。

皮肤衰老不可避免，其具体表现多种多样，包括皮肤变薄、皮肤弹性降低、颧骨脂肪萎缩、皱纹、粗糙、色素沉着等，甚至出现修复缺陷、免疫缺陷或易受感染。;

《中国敏感性皮肤诊治专家共识》中提到屏障脆弱受损、皮肤感觉神经功能失调、血管反应性增

高以及最终的应激反应均会导致皮肤结构被破坏。因此，敏感肌对外部应激的响应大于自我修护的速度，平衡破坏的越厉害，屏障损伤越严重，引发的皮肤应激反应越严重，最终造成ECM基质降解与重塑、适应性免疫失效，使得皮肤加速衰老。;

敏感肌;

02

敏感肌消费者抗衰需求洞察;

视敏感表现的程度不同，可将敏感肌人群进一步细分为弱度敏感人群、轻度敏感人群、中度敏

感人群和重度敏感人群。目前国内的敏感肌人群主要集中在弱轻中度，重度敏感人群仅占9.2%。

大多