心血管系统常见病的药物治疗培训.ppt

冠心病：是指冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄或阻塞，和/或因冠状动脉痉挛所引起的心肌缺血缺氧或坏死的心脏病,统称为CHD，亦称缺血性心脏病分类一：无症状性心肌缺血心绞痛（AP,UAP）心肌梗死(MI)缺血性心肌病猝死

分类二急性冠脉综合征（ACS）：是指急性心肌严重缺血甚至坏死导致的一系列疾病的总称，包括不稳定型心绞痛（UA）非ST段抬高MIST段抬高MI心源性猝死慢性冠心病

病因及发病机制多因素共同作用危险因素：血脂异常高血压糖尿病其他因素：慢性炎症：牙周炎体力活动减少遗传因素吸烟年龄性别性格

发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜→降解→释出各种脂质，单核-巨噬细胞、平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块

血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块平滑肌细胞增殖学说：高脂血症或者损伤动脉内膜，都可促进动脉平滑肌细胞增殖。内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成

病理改变动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性→扩张受限→需氧量增加时→相对缩小斑块→血管腔堵塞→绝对缩小

泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998

正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征(P218);TIA,一过性脑缺血发作(P160)缺血性肾病缺血性肠病

稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜

斑块破裂、血栓形成并扩展进入血管腔→外膜lipidcore脂核血栓外膜不稳定性动脉粥样硬化斑块

外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集外膜斑块趋向稳定

冠心病临床历程稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心肌梗死

一、心绞痛是由于冠状动脉供血不足，引起心肌急剧、暂时缺血缺氧的临床综合征临床表现：稳定型心绞痛不稳定型心绞痛

（一）稳定型心绞痛劳累→心肌耗氧量↑→心肌缺血胸部及附近部位发作性胸痛伴心肌功能障碍无心肌坏死

冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉固定狭窄冠脉痉挛供血不能满足心肌代谢的需要急剧、暂时性缺血缺氧心绞痛(AP)病因及发病机制：

临床表现：发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：数min，超过30min少见缓解方法：停止原来活动或含服硝酸甘油体征：不特异，可伴奔马律、冷汗，血压升高、心率增快

稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV

运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上

动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移?1mm，持续时间?1min，间隔时间?1min

（二）不稳定型心绞痛定义：劳累性心绞痛以外的缺血性心绞痛统称为不稳定型心绞痛发生机制：动脉粥样硬化斑块不稳定斑块破裂、内出血血小板聚集冠脉痉挛

临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解一个月之内新发生的心绞痛较轻负荷即可诱发

ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高

治疗原则(一)一般治疗原则：减少危险因素，治疗高血压、糖尿病、高脂蛋白血症等，合理膳食，适当运动，保持良好生活习惯避免诱因急性发作：立即休息，吸氧，镇静，严重时给药

(二)药物治疗原则：扩张冠状血管，增加冠脉供血从而增加心肌供氧扩张周围血管，减轻心脏前后负荷，减慢心率，抑制心肌收缩力，减少心肌耗氧调整血脂，抗血小板聚集，抗凝药物应用，稳定斑块，减轻炎症，防止血栓形成尽快终止发作，预防心绞痛再发积极控制冠心病危险因素，防止动脉粥样硬化进展

药物治疗(一)治疗机制抗缺血治疗：硝酸脂类、β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂抗血栓治疗