血栓疾病基础知识.pptVIP

斑块不稳定和破裂的因素易损斑块的结构特征：脂核大、纤维帽薄、两翼有高密度的巨噬细胞、斑块小血流动力学因素：作用于斑块的血流和血管壁应力血管平滑肌细胞作用：合成分泌的基质蛋白(胶原弹性蛋白)构成纤维帽巨噬细胞影响：浸润：发生在斑块和冠脉正常管壁结合部，使局部斑块结构变得脆弱分泌高浓度降解基质的蛋白溶解酶类和毒性产物（致细胞凋亡）破坏纤维帽脂核：不稳定斑块的后果冠脉狭窄斑块内出血血栓形成不稳定性心绞痛(UAP)非Q波心肌梗死(NQMIW)/无持续ST段抬高：管腔部分或暂时阻塞Q波心肌梗死(QMIW)持续ST段抬高：冠脉完全阻塞斑块破裂的临床表现从无症状到急性心肌梗死或猝死阵发性或持续性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感,可放射至心前区或左上肢ACS斑块破裂的诊断急性发病的症状是ACS极重要的诊断依据，但多数患者仅凭病史、体格检查及首次心电图并不能确诊ST段和T波---早期最有意义的特征性变化ACS斑块破裂的心电图特征急性前间壁MI（V1-V4导联ST段抬高）ACS斑块破裂的影像学检查冠脉造影：冠脉狭窄可分Ⅲ型I型：偏心规则型：充盈缺损、表面不平、龛影型：长而不规则的严重狭窄血管造影不能预测斑块破裂的危险性01‘重要的’(70%)狭窄02‘不重要的’(70%)狭窄03黄色斑块表面的纤维帽薄而不稳定，易于破裂缺点：只能检测较大的冠脉血管镜：血管镜下斑块的颜色分黄色和白色软斑块：易损斑块，内含有大量脂质、增生内膜、血栓，超声回声低纤维斑块超声回声高,但无超声阴影钙化性斑块超声回声强并有钙化性超声阴影血管内超声ACS斑块破裂的其他影像学检查ACS斑块破裂的实验室检查CK-MB：目前诊断AMI常用的指标，肌钙蛋白(TnI/TnT)：心肌细胞损伤的可靠指标敏感性高：心肌坏死量1g即升高心肌特异性肌钙蛋白(TnI)：诊断AMI特异性100%肌钙蛋白(TnT)：判断UAP预后2h升高AMI早期诊断纤维蛋白原Fg：斑块凝血倾向增加的标志水平升高，发生ACS事件的危险性增加ACS斑块破裂的鉴别诊断甲亢、感染、心律失常等也可因引起心绞痛频繁发作,称为继发性不稳定性心绞痛迅速控制不稳定性心肌缺血，稳定斑块，防止破裂已破裂则重点促进修复,变不稳定为稳定UAP的治疗应与AMI一样对待主要为抗血栓(抗血小板/抗凝)和抗缺血治疗急性冠脉综合征的治疗目标抗血栓疗法：是UAP治疗的里程碑抗血小板聚集:在UAP患者中效果好于溶栓治疗，现已不主张溶栓治疗阿斯匹林(ASA)：氯吡格雷、噻氯匹定GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂阿昔单抗抗凝血：肝素、低分子量肝素急性冠脉综合征的治疗（一）抗缺血治疗：扩血管治疗1溶栓治疗：目前一般仅对ST段持续抬高/冠脉造影示有明确血栓者进行溶栓,不主张作为常规治疗2调整血脂治疗饮食控制 药物治疗3急性冠脉综合征的治疗（二）介入治疗PCI(PTCA、stent植入)目前主张首先进行内科药物治疗,使冠脉内的残存血栓机化或溶解,不稳定性斑块转化为稳定性斑块，PCI选择在病情稳定后进行急诊PCI：用于ST段持续抬高ACS,疗效有争论12急性冠脉综合征的治疗（三）低分子肝素在ST段不抬高急性冠状动脉综合征的应用（一）与安慰剂比较：（FRISC和FRISCⅡ试验）证实在急性冠状动脉疾病，阿司匹林基础上使用低分子肝素可明显减少主要心脏事件的发生。01与普通肝素比较：ESSENCE、TIMl-llB、FRIC和FHAXIS（速碧林）的试验02药物经济学的性价比：低分子肝素无须特殊设备、无须监测、可减少住院天数、减少出血合并症等不良反应、并有可能减少心脏事件的发生。03延长用药时间无益：?04低分子肝素在ST段不抬高急性冠状动脉综合征的应用（二）高危因素包括非Q波心肌梗死、血清心肌肌钙蛋白T（TnT）或心肌酶增高、入选的24h以内有自发性心绞痛、心电图ST段明显压低和心脏功能差的病人；吸烟、女性和体重指数大的病人效果欠佳。高风险高获益：FRISCⅡ试验显示，在低分子肝素基础上早期（l周内）积极冠状动脉干预，可明显减少6个月到1年死亡或心肌梗死的发生，减少因心绞痛再次住院和以后再行冠状动脉干预的几率。早期干预好于保守治疗：第一部分急性脑血管疾病脑血管分布与解剖特点急性脑血管病分类缺血性脑血管病临床特点与治疗出血性脑血管病概要人脑重量约1400g，仅占体重2%血流量：700～1000ml/min，占全心输出量的20%耗氧量占全身耗氧量的25%如果血供减少，脑的功能就随之下降，甚至障碍血流量大耗氧量高1——颈内动脉，组成颈