《兽医内科学》课件：第四章--心血管器官疾病.ppt

毒毛花苷KStrophanthink速效强心甙，适用于急性充血性心力衰竭。严重急性心率衰竭（牛马量）0.1%肾上腺素3-5ml+25%葡萄糖500mliv效果较好。5）激素疗法氢化可的松、地塞米松，泼尼松6）加强原发病治疗--有炎症时消炎循环虚脱

（Circulatoryfailure）1.定义：在心脏功能正常的情况下，血管舒缩功能紊乱，或血容量不足引起血压下降、低体温、浅表静脉塌陷、肌无力乃至昏迷和痉挛的一种临床综合征。也称为休克（Shock）。血管舒缩功能引起的外周循环衰竭→血管源性衰竭。血容量不足引起的→血液源性衰竭。循环虚脱又称血管衰竭。2．病因凡导致心输出量急剧下降、循环血量不足（大出血、烧伤、内出血、脱水）的因素都可引起循环虚脱。血管容量增大：严重感染、中毒；剧烈疼痛和刺激；过敏；麻醉意外等。心衰。心排血量减少。3.发病机制初期（缺血性缺氧期）：各种致病因素→使循环血量↓或心脏输出量不足→A血压↓→交感神经兴奋→①肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺分泌↑→心脏跳动↑，内脏与皮肤血管收缩→血压↑，保证脑心等重要器官生命活动。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活→水、钠潴留→血容量↑中期（淤血性缺氧期）：毛细血管缺氧→局部组织酸中毒→进一步加剧微循环障碍→血管对儿茶酚胺反应性↓，而交感N↑和儿茶酚胺↑→维持血管收缩。由于缺氧→组织细胞大量释放5-羟色胺→毛细血管扩张、微循环血容量↑→V回心血量及心输出量显著↓→组织细胞缺氧加剧→毛细血管淤血缺氧→血管通透性↑，血压↓，循环血量进一步↓→循环虚脱加重。后期（弥散血管内凝血期）：循环虚脱加重→酸性产物大量堆积体内→严重酸中毒→外周血pH↓。酸性血+细菌、毒素、内毒素、创伤以及溶血等作用→血凝固—即DIC（弥漫性血管内凝血）→造成微循环及心机能严重障碍→微循环中断衰竭。患畜脉弱欲断、有出血倾向、水肿、陷入昏迷。4.症状初期：病畜精神兴奋、烦燥不安、出汗如油耳尖、鼻、四肢末端发凉皮温不整、粘膜苍白、口干心动过速、气喘、少尿或无尿。中期：病畜精神沉郁、意识障碍；血压下降、心音混浊；呼吸急促。可视粘膜发绀；四肢冰凉、肌肉颤抖、可视粘膜青灰色、无光泽；心律不齐、脉微欲绝、静脉塌陷，呼吸困难、神态不清、反射机能消失或减退、病情垂危。外周毛细血管扩张、血管容量大增、则脑心处于缺氧状态。后期：外周毛细血管陷于麻痹状态，血循停滞，血液浓缩，发生凝血，血压急剧下降，微循环衰竭。毒性和酸性产物剧增，心机能不全加重，脉律不齐或缺脉。CNS机能障碍，兴奋性↓，反应迟钝，精神高度沉郁，昏迷不醒，间断性呼吸或潮式呼吸。5.治疗原则：除病因、安神镇静、调整循环血量、改善微循环、强心利尿、防止酸中毒、保护肝脏、促进新陈代谢5.1除病因5.2补液恢复血容量，调整血管舒缩功能：输血、输液等；然后扩张血管。初期：阿托品，缓解血管痉挛。中后期：肾上腺素。5.3对症治疗肺水肿时，放血补液，少量多次以防窒息。心跳骤停0.1%肾上腺素心室内注射。阿托品（大剂量）皮下注射、恢复心跳、提高血压。用药后心跳仍未恢复应停用阿托品。神志不清伴有脑水肿时：25%糖或20%甘露醇静脉注射肾功衰竭：双氢克尿噻、氨茶碱、速尿（呋塞米）危重病例，具有出血、神志不清、血凝：肝素1mg/kg体重+5%糖盐水iv酸中毒补碱：5%NaHCO3细胞色素C、ATP、辅酶A、抗生素§2心包和心肌疾病心包炎

（Pericarditis）1定义:心包炎是指心包壁层和脏层发生炎症。按病因：创伤性、非创伤性；按病程：急性、慢性；按渗出物的性质：浆液性、纤维蛋白性、出血性、化脓性、腐败性等类型。由病原微生物感染而继发者，称为非创伤性心包炎。例如：传染性胸膜肺炎、巴氏杆菌病、败血性链球菌病、猪瘟、猪肺疫、仔猪病毒性心包炎、犬温热、禽流感等。凡是心包遭受异物直接损伤而发生者，称为创伤性心包炎（traumaticpericarditis）。浆液性、纤维蛋白性→化脓性、腐败性2．发病机制非传染性因素→机体→机体低抗力↓+病原微生物+创伤→病菌在心包内大量繁殖→大量渗出物积聚于心包内→心包被动扩大→当达16mmHg时→限制心脏舒张→回心血量减少、心房充盈度不足→全身静脉回流受阻：→前腔静脉和颈静脉怒张→A供血不足、A血压下降、脉搏微弱、有时脉律不齐。心包摩擦音、心包拍水音→淋巴回流受阻→下颌、前胸水肿。全身血液循环障碍→脏器被动淤血→血PCO2↑、