药理学课件10镇痛药.pptVIP

作用与吗啡相似，但强度较弱。1镇痛作用为吗啡的1／10左右。2镇咳作用为吗啡的1／4左右。3用于中等程度的疼痛和剧烈干咳。4可待因哌替啶度冷丁、麦啶药理作用特点：镇痛强度为吗啡的1/7－1/10，其余类似没有便秘，也无止泻作用。对妊娠末期子宫不对抗催产素作用。不延长产程第十九章镇痛药疼痛是多种原因（疾病、伤害刺激）所致的常见症状，使患者感受痛苦，影响病人情绪，尤其是剧痛，还可引起生理功能紊乱，甚至休克。1疼痛部位与性质是疾病诊断的重要依据，因此，对诊断未明的疼痛不宜过早用药物止痛，以免掩盖病情，贻误诊断。2疼痛概述急性锐痛01躯体痛02慢性钝痛03内脏痛04神经痛05疼痛分类：疼痛概述——消除或减轻疼痛的药物，镇痛时病人意识清醒，其他感觉不受影响。广义镇痛药按其作用特点和机制分为两大类。强镇痛药（麻醉性/阿片类/成瘾性镇痛药）解热镇痛药（非麻醉性镇痛药）123镇痛药01激动中枢神经系统特定部位阿片受体02缓解疼痛引起的不愉快情绪03有成瘾性、依赖性概念：本章所指镇痛药药物依赖性药物与机体的相互作用所造成的一种精神状态，有时也包括身体状态，它表现出一种强迫要连续或定期用该药的行为和其它反应，为的是要去感受它的精神效应，或是为了避免由于断药所引起的不舒适。成瘾性药物依赖性使人产生一种内在的强迫感，为了享受用药后的的“欣快”感和避免断药所引起的戒断症状，用药者不顾一切不断地寻觅和使用药（毒）品，此即成瘾性。1962年我国学者发现吗啡作用部位在中枢1973年Snyder发现阿片类物质作用为受体机制初步确定受体分布区域1975年脑内分离出内源性阿片样物质1992年克隆出三种阿片受体μ、δ、κ0103020405阿片受体和内源性阿片肽的发现丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质密度较高——与痛觉的感受和整合有关。01中脑盖前核与缩瞳有关。03脑干极后区与恶心呕吐有关。05边缘系统及蓝斑核密度最高——与情绪、精神活动有关。02延脑的孤束核与咳嗽反射有关。04迷走神经背核、肠肌也有阿片受体存在。06μδκ阿片受体β-内啡肽脑啡肽强啡肽作用：对痛觉、神经内分泌、心血管活动和免疫反应起调节作用内源性阿片肽阿片受体激动药：吗啡、可待因、哌替啶阿片受体部分激动药：喷他佐辛阿片受体拮抗药：纳洛酮阿片类药物分类属阿片生物碱类，从罂粟科植物未成熟果实（浆汁）阿片中提出的生物碱。公元16世纪已被广泛用于镇痛、止咳、止泻；1806年，德国学者分离提取，并命名为吗啡。01可待因、罂粟碱02吗啡吗啡

—药理作用中枢神经系统镇痛强大对各种疼痛有效，慢性钝痛锐痛不影响意识和其他感觉维持4~6小时伴欣快感，有成瘾性机制：激活阿片受体镇静（欣快感）在镇痛的同时，兼有镇静和欣快作用，主要是病人情绪上的改变，由此消除病人对疼痛的焦虑和恐惧，这种情绪改变，也参与镇痛，故名“痛而不苦”，并在外界环境安静情况下诱导入睡。这种欣快感也是导致成瘾的重要原因。吗啡

—药理作用抑制呼吸治疗量即可抑制呼吸中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低，降低呼吸中枢对血液CO2敏感性。急性中毒主要死亡原因镇咳抑制延髓咳嗽中枢，镇咳强大（由于成瘾，少用）吗啡

—药理作用吗啡

—药理作用催吐作用脑干极后区，可被纳络酮对抗。01缩瞳中毒时瞳孔针尖样大小，与中脑盖前核有关。02吗啡

—药理作用胃肠道平滑肌张力增加：使肠道推进性蠕动减弱，抑制消化液分泌，导致便秘。支气管平滑肌张力增加：哮喘禁用。括约肌张力增加：胆绞痛、肾绞痛选用吗啡+阿托品。膀胱括约肌张力增加：导致排尿困难。子宫平滑肌张力降低：禁用于分娩止痛二、平滑肌兴奋作用吗啡—药理作用心血管系统吗啡可引起组胺释放和抑制血管运动中枢，扩张血管（小A、小V），使血压下降，四肢温暖。扩张脑血管，使颅内压增高。010302吗啡—药理作用免疫系统吗啡对细胞性免疫和体液免疫功能有抑制作用。这一作用在停药戒断症状期最为明显。其机理与激动μ受体有关。吗啡

—作用机制01吗啡（阿片类药物）通过与不同脑区的阿片受体结合，激动阿片受体，摸拟内源性阿片样物质作用而发挥镇痛效应。02吗啡

—体内过程吸收：口服首关消除明显，常注射给药分布：少量通过血脑屏障，但足以发挥作用易通过胎盘屏障偏碱性：易随乳汁分泌代谢：肝脏代谢，主要与葡萄糖醛酸结合。排泄：肾脏吗啡