细胞增殖及其调控 (4).pptVIP

④双线期（diplonema）核仁缩小，两条同源染色体相互排斥并且开始分离但不完全分开，此期能清楚地看到四分体并发现非姊妹染色单体之间有交叉（交换的形态学表现为交叉）第85页，共136页，星期日，2025年，2月5日第86页，共136页，星期日，2025年，2月5日⑤终变期（diakinesis）染色体缩的很短，端化（terminalization）仍在进行，染色体分散经常靠近核膜处，核仁核膜开始消失，此期是计算染色体数目的时期。第87页，共136页，星期日，2025年，2月5日（2）前中期Ⅰ核膜解体纺锤体微管附着于二价体的着丝点上，此时每条同源染色体一般认为只有一个着丝点即姊妹染色单体的着丝点尚未分开，但有人报告说每条同源染色体有2个着丝点即二价体有四个着丝点，但姊妹染色单体的着丝点互相靠近并位于染色体的同侧，作为一个功能单位。（3）中期Ⅰ二价体排列于赤道面上形成赤道板，二价体着丝点被纺锤体的牵引丝牵引着准备分开。第88页，共136页，星期日，2025年，2月5日（4）后期Ⅰ二价体中两条同源染色体分开分别向两极移动，每一极得到n条染色体，染色体数目减半。如人类染色体是23对，染色体组合的方式有223个（不包括交换），因此除同卵孪生外，几乎不可能得到遗传上等同的后代。（5）末期Ⅰ染色体到达两极后开始末期染色体逐渐解螺旋变成细丝状，核膜核仁重新出现，同时进行细胞质的分裂形成两个子细胞，但许多植物在减Ⅰ时胞质不分裂。第89页，共136页，星期日，2025年，2月5日2．减数分裂间期很短、有些甚至无间期和末期Ⅰ，而由后期Ⅰ直接转为前期Ⅱ。3．减Ⅱ细胞分裂是同步的。其过程与有丝分裂相同。动物细胞的胞质分裂在减Ⅰ时由于胞质的不均等分裂形成一个大的次级卵母细胞和一个小的第一极体，减Ⅱ胞质仍不均等分裂形成卵和一个小的第二极体。第90页，共136页，星期日，2025年，2月5日减数分裂过程总结假设一个细胞的染色体为n个，则DNA数为n个。减数前期Ⅰ：染色体数：DNA数：单体数=n：2n：2n末期1（减数前期Ⅱ）：一个细胞分裂成两个染色体数：DNA数：单体数=n/2：n：n减数后期Ⅱ：染色体分裂成两个染色体数：DNA数：单体数=n：n：0减数末期Ⅱ：细胞分裂成两个染色体数：DNA数：单体数=n/2：n/2：0第91页，共136页，星期日，2025年，2月5日a.ElectronmicrographofSCofhumanpachytenebivalent.

(K:kinetochore;arrow:recombinationnodules);

b.SchematicdiagramofSC;

c.ElectronmicrographofSCaftertreatmentwithDNasetoremovechromasomalfibers.第92页，共136页，星期日，2025年，2月5日第93页，共136页，星期日，2025年，2月5日Visibleevidenceofcrossingover第94页，共136页，星期日，2025年，2月5日第95页，共136页，星期日，2025年，2月5日细胞周期检验点(checkpoint)第96页，共136页，星期日，2025年，2月5日第53页，共136页，星期日，2025年，2月5日·APC介导选择性降解的靶蛋白与Ubiquitin结合(通过泛素依赖性途径降解)·APC主要介导两类蛋白降解:AnaphaseInhibitors和MitoticCyclin.前者维持姐妹染色单体粘连,抑制后期启动；后者的降解意味着有丝分裂即将结束，即染色体开始去凝集，核膜重建。·Cdc20和Mad2蛋白位于动粒上，在染色体结合有丝分裂纺锤体前将不能从动粒上释放，由于Mad2与Cdc20结合而抑制APC的活性。所以只有所有染色体都与纺锤体结合后，APC才有活性，才启动细胞向后期转换。第54页，共136页，星期日，2025年，2月5日五、细胞周期运转的阻遏

(细胞周期运转的负调控)◆细胞至少可通过两种不同机制阻遏细胞周期的运转：Cdk抑制蛋白(CDI)阻止Cyclin-Cdk复合物的装配或活性；周期调控系统组分停止合成。◆CDI包括CIP/KIP家族和INK4家族，其作用是抑制Cyclin-Cdk复合物的装配或活性，而将细胞阻止在不同的检验点。如DNA受损后，细胞将停留于G1Checkpoint让DNA修复或者凋亡◆周期调控系统组分停止合成，如G0细胞，大部分Cyclin和Cdk都消失，这在多细