冠心病的发病机制和防治方法.pptxVIP

冠心病的发病机制和防治方法冠心病是全球主要死亡原因之一，了解其发病机制和防治方法对降低发病率至关重要。本次演讲将深入探讨冠心病的病理生理过程和各种有效的防治策略。作者：

什么是冠心病？定义冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，是最常见的心血管疾病之一。病理特点冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧，引起一系列症状和体征。临床意义严重威胁人类健康，是全球主要死亡原因之一，需要全社会重视。

冠心病的流行病学1750万全球死亡人数每年约1750万人死于心血管疾病，占全球死亡总数的31%。290万中国患病人数中国冠心病患者约2.9千万，发病率呈逐年上升趋势。65%发病年龄下降65%的新发病例年龄低于60岁，年轻化趋势明显。

冠状动脉解剖左冠状动脉分为前降支和回旋支，主要供应左心室和左心房的血液。右冠状动脉主要供应右心室、右心房以及部分左心室后壁的血液。心肌供血特点心肌耗氧量大，对缺血极为敏感，需连续不断的血液供应。

动脉粥样硬化的形成过程内皮细胞损伤高血压、吸烟等因素导致血管内皮细胞功能异常和损伤。脂质沉积低密度脂蛋白渗入血管壁，氧化后被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞。炎症反应炎症细胞浸润，释放细胞因子，促进平滑肌细胞迁移增殖。斑块形成纤维帽下积累脂质核心，形成不稳定斑块，易破裂引发急性事件。

冠心病的病理生理学变化心肌缺血冠脉狭窄导致血流减少，心肌供氧不足，出现心肌细胞能量代谢障碍。1心肌代谢异常由有氧代谢转为无氧糖酵解，乳酸堆积，引起局部酸中毒。2心肌收缩功能障碍能量供应不足导致心肌收缩力下降，心排血量减少。3电生理异常离子通道功能紊乱，导致心律失常，严重时可致心脏骤停。4

冠心病的危险因素不可控因素年龄增长（男性45岁，女性55岁）男性或绝经后女性家族史遗传因素可控因素高血压血脂异常糖尿病吸烟肥胖缺乏运动慢性压力

冠心病的发病机制：脂质代谢异常LDL-C升高低密度脂蛋白胆固醇在血管内皮下沉积，是动脉粥样硬化的主要危险因素。HDL-C降低高密度脂蛋白胆固醇负责反向胆固醇运输，其降低减弱了胆固醇清除能力。甘油三酯升高与小而密低密度脂蛋白增加相关，加速动脉粥样硬化进程。

冠心病的发病机制：炎症反应炎症因子激活IL-6、TNF-α等促炎因子激活，促进血管壁炎症反应，加速斑块形成。白细胞浸润中性粒细胞、单核细胞在血管壁聚集，分泌酶类和活性氧，损伤血管壁。内皮功能障碍内皮细胞分泌NO减少，收缩因子增加，导致血管舒张功能受损。

冠心病的发病机制：氧化应激1自由基产生增加活性氧和氮自由基在缺血再灌注过程中大量产生，对心肌细胞造成损伤。2抗氧化系统失衡超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活性下降，清除自由基能力减弱。3细胞膜损伤自由基攻击细胞膜脂质，引起脂质过氧化，破坏细胞结构和功能。4DNA损伤氧化应激可导致细胞DNA断裂，促进细胞凋亡，加重心肌损伤。

冠心病的发病机制：血小板活化1血小板粘附内皮损伤部位暴露胶原，血小板通过糖蛋白受体与之结合，开始粘附过程。2血小板活化粘附的血小板释放ADP、TXA2等物质，活化更多血小板，形成级联反应。3血小板聚集活化的血小板通过纤维蛋白原桥连接，形成初级血栓。4血栓形成凝血因子级联激活，纤维蛋白网形成，将血小板和红细胞包裹，形成稳定血栓。

冠心病的临床表现心绞痛胸骨后压榨感或窒息感，可放射至左肩、左臂内侧，常在劳累或情绪激动时发作。心肌梗死剧烈持续性胸痛，伴有冷汗、恶心、呼吸困难，可能出现休克表现。心律失常心悸、眩晕、晕厥，严重时可致猝死，是冠心病患者主要死亡原因之一。心力衰竭呼吸困难、下肢水肿、乏力，反映心脏泵血功能不全，是冠心病晚期表现。

冠心病的诊断方法心电图无创、简便、经济，可显示心肌缺血的ST-T改变或梗死的Q波。超声心动图评估心脏结构和功能，可显示心肌缺血区域的室壁运动异常。冠状动脉造影冠心病诊断的金标准，直观显示冠脉狭窄程度和范围。

冠心病的药物治疗抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷等，抑制血小板聚集，预防血栓形成。他汀类药物阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等，降低胆固醇，稳定斑块，抑制炎症。β受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔等，减慢心率，降低心肌耗氧量，改善预后。ACEI/ARB卡托普利、缬沙坦等，扩张血管，改善心室重构，降低心力衰竭风险。

冠心病的介入治疗冠脉造影评估确定冠状动脉狭窄或闭塞的位置和程度，评估介入治疗可行性。球囊扩张通过导管将球囊送至狭窄处扩张，压迫斑块，增加管腔直径。支架植入放置金属支架维持血管开放，药物洗脱支架可减少再狭窄率。术后抗栓治疗双抗治疗（阿司匹林+P2Y12抑制剂）预防支架内血栓形成。

冠心病的外科治疗冠状动脉旁路移植术（CABG）取自体血管（内乳动脉、大隐静脉）绕过狭窄处建立新通路恢复心肌血供适应症左主干病变三支血管病变复杂病变不适合PCI合并糖尿病的多支病变优势长期通畅率高改善生存率